每年各单位组织职工体检的时候,不少人的体检报告里都写上了:脂肪肝。 目前,世界范围内 100 个普通成年人中就有 20~30 位脂肪肝患者,而在肥胖症患者中,这一比例高达 60%~90% 。 随着经济发展和生活方式的改变,我国脂肪肝发病人数也迅速增加,而且呈现出低龄化趋势,如今,沿海地区的脂肪肝患病率已达到 15% 。 那么,到底什么是脂肪肝?得了脂肪肝该怎么办? 肝里有脂肪? 肝脏是人体的营养中转站,吃下去的食物被消化吸收后顺着血管到达肝脏,经过肝细胞的处理,转变为其他器官能够利用的物质,再输送到全身。若吸收的脂肪超过了肝脏的处理能力,便会沉积在肝细胞内,形成脂肪肝。本文所说的脂肪肝,特指「非酒精性单纯性脂肪肝」。 除了影响肝脏自身的功能外,肝细胞还会招来免疫系统的攻击,引发炎症,造成肝脏纤维化,最终走上肝硬化这条不归路。 减肥是否有效? 常常有患者说:脂肪肝就是脂肪太多了嘛,那减肥不就能好了嘛。 话不能说得太绝对,但对于大多数轻、中度和少数重度脂肪肝患者,减肥确实是逆转脂肪肝的最佳策略。 注意这里所说的减肥可不是节食,过度节食会使运送脂质的蛋白生成减少,反而加重脂质在肝脏的堆积。 我们说的减肥,是要「管住嘴,迈开腿」。 饮食方面建议低糖低脂的平衡膳食,每天的热量摄入应比平时减少 500~1000 千卡;运动方面则要保证每周 4 次以上的中等强度有氧运动,累计锻炼时间至少 150 分钟。 减肥成效得看数据。决心通过减肥来消除脂肪肝的「有志之士」要时刻关注自己的体质指数(BMI = 体重/身高?),一般来说,体质指数至少要降低 5%,才能对控制脂肪肝起到作用。 暴走有奇效? 2009 年,「暴走妈妈」陈玉蓉为割肝救子,暴走 7 月战胜重度脂肪肝的事迹感动了中国。新闻标题看起来很有吸引力,大家看了以后不禁想到:原来暴走还能治好脂肪肝,为什么以前医生从来没提过? 「暴走」,是一种中等强度的运动方式,运动量介于行走和慢跑之间。「暴走妈妈」7 月之内体重锐减 8 公斤,除了每日暴走 10 公里外,还坚持控制油脂摄入,以粗茶淡饭过日。 没有惊人的意志力,这是难以做到的。 所以,暴走并非治疗脂肪肝的奇效偏方,它只是让身体动起来的一种方式。 除了暴走,你还可以选择慢跑、骑行、游泳等锻炼方法。其实人们缺的不是锻炼的手段或途径,而是持之以恒的决心。 治还是不治? 脂肪肝患者大多「静若处子,食定流油」,对于他们来说,少吃多动难于上青天,不如吃药容易。 1. 保肝药能治脂肪肝吗? 临床上常遇到患者要求开保肝药,他们误以为,此类药物包治肝脏百病。 通常,保肝药仅用于肝功能指标异常的情况,其在脂肪肝防治中的作用仍有争议,目前并不推荐患者常规使用这类药物。 2. 保健品有没有用? 如果医生不给开药,一些患者也会自己去买保健品、中成药来吃。 殊不知,再好的药也不能把脂肪从肝细胞里面赶出来,何况这些配方不明的保健品可能会对肝功能造成损害,加重肝病的进展。 3. 最好的办法到底是啥? 大部分脂肪肝源于不健康的生活习惯,最佳的治疗策略就是控制饮食、戒酒和锻炼。 在「少吃几勺油,饭后走一走」这种口口相传的「脂肪肝秘诀」的基础上,还需增加一些强度稍大的运动,所要达到的目标是体质指数下降和腰围减小。 对于中、重度脂肪肝患者,医生可能会根据具体情况开一些药预防糖脂代谢紊乱和动脉硬化。 置之不理会怎样? 轻度脂肪肝一般没有表现,很多人查出来后身体未感不适,仍旧照吃照喝。 待发展到中、重度脂肪肝时,人便会出现乏力、恶心、呕吐、食欲不振、腹痛等症状。 前面提到,单纯性脂肪肝只是脂肪性肝病的第一步,虽然脂肪肝的进展缓慢,但不加节制的话会转变为脂肪性肝炎。根据目前统计的数据,脂肪性肝炎患者 15 年内肝硬化发生率高达 15%~25% 。 脂肪肝不仅损害肝脏,还常常伴随糖脂代谢异常,对全身组织、器官都会造成影响。 脂肪肝患者中,代谢综合征、2 型糖尿病和冠心病的发病率显著增高。一些研究表明,脂肪肝患者的预期寿命比健康人群短,死因主要是恶性肿瘤、心血管疾病和肝硬化。 因此,体检发现脂肪肝,要认真对待。
1、多吃些高蛋白食物及高维生素食物,保证机体内各种营养素的充足,防止贫血和营养不良,如瘦肉、鸡、鱼、肝肾等内脏以及绿叶蔬菜、番茄、茄子、红枣等。每餐最好吃 2~3 个新鲜山楂,以刺激胃液的分泌。 2、注意食物酸碱平衡。当胃酸分泌过多时,可喝牛奶、豆浆,吃馒头或面包以中和胃酸;当胃酸分泌减少时,可用浓缩的肉汤、鸡汤、带酸味的水果或果汁,以刺激胃液的分泌,帮助消化。要避免食用引起腹胀气和含纤维较多的食物,如豆类和豆制品、蔗糖、芹菜、韭菜等。当患有萎缩性胃炎时,宜饮酸奶,因为酸奶中的磷脂类物质能对胃黏膜起到保护作用,增加胃内的酸度,抑制有害菌分解蛋白质产生毒素,同时使胃免遭毒素的侵蚀,有利于胃炎的治疗和恢复。 3、当口服抗菌素治疗某些炎症性疾病时,也应同时饮用酸奶,这样可以补充营养,避免抗菌素对人体产生的副作用,保护了胃黏膜。 4、以少吃多餐、增加营养、减轻胃部负担为原则,同时要忌烟酒。胃炎患者一定要忌食花生,特别是新花生,否则会引起严重的消化不良,使症状加重。 5、慢性胃炎者不宜大量喝啤酒。饮用一定量的啤酒,病人会比较普遍地感到上腹胀满,烧灼感加重,嗳气频繁,食欲减退;萎缩性胃炎患者饮后症状尤为明显。 饮食禁忌 1、忌食生冷食品。过食生冷食品,可致脘腹受凉、气血凝滞,呕吐清水或酸水,胃痛加重。忌饮用汽水、可乐和进食辛辣刺激性食物。 2、忌大鱼大肉以及油煎炸品,饮食宜清淡可口。因为大鱼大肉,脂肪过量,不易消化吸收,易诱发胃痛。 3、忌烟酒。若急剧过量饮酒能使胃黏膜充血、水肿,甚至糜烂,可产生急性胃炎。长期饮烈性酒,对胃黏膜细胞会有严重损伤,可使慢性胃炎的发病率明显增高。烟草中的有害成分能引起胃酸分泌增加,对胃黏膜产生刺激。过量吸烟还可导致幽门括约肌功能紊乱,引起胆汁返流,使胃黏膜受损。据调查,每日吸烟 20 克以上者,有40%会发生胃黏膜炎症。 食疗方法: 1、老柚皮 15 克,细茶叶 10 克,生姜 2 片,水煎服。适用于急性胃肠炎。 2、姜汁适量,大米 100 克。先将大米用水浸泡后,用麻纸 5~6 层包好,烧成灰,研细末,早晚 2 次服完,饭前用姜水冲服,轻者 l 剂,重者连服 3 剂,服药后 1 周内以流食为主,勿食生冷油腻之物。本方对慢性胃炎有较好疗效,尤其对病情轻、病程短者疗效更佳。 营养产品调理建议: ■3 倍用量:蛋白质粉,牛初乳片(粉),螺旋藻片,维生素B片 ■2 倍用量:液体钙,蜂胶,蜂王浆,维生素B片 ■1 倍用量:复合维生素片,维生素C,深海角鲨稀 蛋白质粉:保护胃粘膜,对胃酸起到缓冲的作用;为人体提供营养,维持人体人生命活动的需要;为免疫系统制造抵抗细菌的抗体,为修复受损的组织提供原料。 牛初乳片(粉) :富含免疫因子、生长因子以及免疫促进剂,提高人体的自身免疫力,抵抗细菌的感染;含有的蛋白质可以保护胃粘膜。 螺旋藻片 :属于高营养的碱性食品,可以调节胃酸,增加营养,调节人体的新陈代谢。 B族维生素 :减轻腹部的疼痛,促进消化,促进人体的新陈代谢;稳定情绪,减轻精神压力,帮助睡眠。 液体钙 :降低胃酸的浓度;有助于血液的凝固;有助于肌肉的收缩和扩张,促进胃的蠕动,有助于消化。 蜂王浆 :含有多种氨基酸、脂肪酸、维生素、微量元素,可以协调肠胃的功能,促进消化。 蜂胶 :含有丰富而独特的黄酮类、萜烯类物质 ,温和有效,不会引起消化道的寄生菌的失调,对多种细菌、真菌、病毒等有显著的抑制和杀灭作用;还有安然、消炎、止痛、止痒、麻醉、抗辐射等作用;能快速止血,加速伤口的愈合。 复合维生素片 :补充人体所需的维生素和矿物质,促进消化。 维生素 C :具有抗氧化,解毒的功效,增强免疫力,减轻精神压力;促进胶原蛋白的合成,有助于伤口的愈合。
糖尿病人的饮食治疗是控制糖尿病的首要手段,其重要性不亚于药物治疗。民以食为天,糖尿病人并不是吃得越少越好,重要的是合理搭配,平衡饮食,既享受吃的快乐,保证充足的营养,又不增加身体的负担,维持理想体重。 1. 糖尿病患者不宜食用:香烟、蜂蜜、含糖酸奶、咖啡、可乐等饮料、糖果、荤油。尽量少食用:稀饭、核桃、瓜子、花生、巧克力。 2. 饮酒只宜礼节性:每周白酒3两、或红酒1瓶、或啤酒1瓶。 3. 并不是主食(馒头、米饭、面条)吃得越少越好,每天必须保证一定量的碳水化合物摄入,因此每天主食总量应大约4两~6两。 4. 荤菜要限量,尽量不吃肥肉,可适量食用瘦肉、鱼、虾等优质动物蛋白和豆浆、豆腐等植物蛋白,每天可以吃1个鸡蛋,喝1杯牛奶。5. 蔬菜也不是吃的越多越好,土豆、山芋、豆制品、南瓜、玉米、花菜等必须适量。青菜、菠菜、芹菜等绿叶蔬菜富含纤维素,可以适当多食用,黄瓜、西红柿等富含水分,也可以适当多吃。 6. 用粗粮代替精加工的主食可增加胰岛素敏感性,但是不减少主食、或者大量食用粗粮、南瓜等也会升高血糖,因为它们同样含有淀粉。 7. 如果您的血糖控制不佳,请不要吃水果。如果控制良好,可以在减少部分主食的前提下,每日分次(不要一次吃完)少量食用猕猴桃、柚子、石榴、西瓜、草莓、梨、苹果等水果,每天不超过200克。 8. 糖尿病人适宜少吃多餐,将平常三餐进餐的量各减少1/3左右,放到早餐后两小时、中午午睡后、晚上十点前后进行小的加餐。同样饮食规律非常重要,不要经常随意改变饮食的量和进餐的时间,更不要随意改变降糖药与进餐间隔的时间。 糖尿病是糖的利用发生障碍才导致高血糖并出现饥饿感,但更多的饮食只会导致恶性循环。所以饮食控制保持轻度的饥饿感是必须的,只有适当控制饮食,同时在运动、药物的协同作用下打断糖尿病导致高血糖的链条,让身体各个器官能够正常利用血糖,才能走上良性循环。
为什么要重视炎症性肠病的饮食和营养? 炎症性肠病患者往往存在营养不良,体重过少,甚至出现恶液质。据统计,56%-75% 的炎症性肠病患者(尤其是克罗恩病)存在体重不足,60%-80% 的患者有贫血。他们缺乏的基本营养成分有氨基酸(蛋白质基本成分)、葡萄糖(碳水化合物)、矿物质和微量元素、维生素和水等,但最为重要的是蛋白质缺乏。营养不良的最为直接的原因是饮食营养成分摄入不足、丢失过多和吸收障碍。 炎症性肠病与饮食因素之间的关系还在争议。人们一直怀疑某些食物或因为饮食摄入了某种有害成分,如大分子化合物、细菌或其它病原生物及其抗原成分,引发了肠 道免疫机制的异常反应,造成了胃肠道粘膜难以中止的免疫损伤。动物实验证实,即使是炎症性肠病发病遗传背景明确存在,只要不经胃肠道饮食,就不会发病。 有一句很流行的话,即「不吃就没有炎症性肠病(no food,no IBD)」。但是,不吃,就没有营养摄入,患者也就无从康复。 临床上不少患者往往因为消化管道出现的狭窄、梗阻、溃疡和出血等情况,进食后出现腹痛、腹泻、大便带血等等,因而惧怕「吃东西」。他们以为「与其吃了有害,倒不如少吃或不吃」。有的患者则是由于手术,切除了部分肠段,或者造瘘等,饮食的量和速度受到限制,吃下去的食物也不能完全消化吸收。 另一方面,炎症性肠病急性活动期间或病情中等程度以上活动的患者,肠道除了病变范围所致吸收面积减少、影响营养成分和维生素和矿物质的吸收以外,病变部位的渗出、出血,也不断丢失血液和组织液成分。这在克罗恩病患者病情活动期间明显加剧。 而且,病情急性活动会带来器官功能应激,营养消耗大大增加,再加之长期服用药物如皮质激素、氨基水杨酸类的影响,营养缺乏的问题日益突出。除了蛋白质、脂肪以外,维生素 A、叶酸、锌、钙、钾、镁均出现不同程度的缺乏。患者表现为衰弱、体重降低、免疫机能减低和伤口难以愈合等。反过来,营养不良又直接影响肠道损伤部位的修复。 一旦陷入这样的恶性循环,患者的病情便迅速加剧,出现全身衰竭。 克罗恩病与溃疡性结肠炎饮食营养管理的异同点 克罗恩病可能侵犯消化道的各个部位,以小肠为主,但最常见的是小肠的远端,即末段回肠,其次为紧邻回肠末段的大肠。溃疡性结肠炎则基本上只侵犯结肠。 同样是克罗恩病或溃疡性结肠炎,病变的程度不同,侵犯的范围大小不一样,对患者营养代谢的影响也不一样。轻则可能与正常人差别较小,重者可能危及患者生命。克罗恩病和溃疡性结肠炎都可以出现营养成分的吸收障碍和丢失过多,但由于小肠病变主要见于前者,因此,克罗恩病患者吸收不良的情况要比后者明显严重。 小肠是营养物质吸收的主要场所。小肠粘膜分泌的酶主要分解碳水化合物,如乳糖分解为半乳糖和葡萄糖,然后吸收进入血液被肝脏等组织器官利用。蛋白质在小肠大部分已经被消化分解为氨基酸,脂肪则成为脂肪酸、甘油三酯和胆固醇。小肠也分泌一部分蛋白酶和脂肪酶分解相应的营养物质。上述小分子营养物质均在小肠吸收,再运送至全身。铁的吸收部位主要在上段小肠。末段小肠承担着维生素 B12、叶酸等重要造血因子的吸收。 相比之下,大肠担负的功能相对简单些,主要吸收小肠尚未吸收完的水。所以,不难理解在炎症性肠病,尤其是小肠存在病变者,会严重上述营养物质的消化吸收。而且,不同部位的克罗恩病,影响营养物质代谢也不一样。溃疡性结肠炎与克罗恩病均可以发生锌缺乏,而克罗恩病缺锌更为严重,锌缺乏引起的患者免疫机能降低的状况也严重得多。 同是克罗恩病贫血,类型也可以不同。末段回肠病变为主的克罗恩病,缺乏维生素 B12、叶酸等可以出现巨幼红细胞性贫血。对于溃疡性结肠炎而言,由于只是大肠部位病变,对小肠营养物质的消化吸收影响较小。因此,对营养代谢的影响也小于克罗恩病。也正因为如此,溃疡性结肠炎患者主要因为反复粘液血便和出现缺铁性贫血,造成严重营养不良者相对少些。 我们谈论的也主要是克罗恩病的饮食管理和营养支持的问题 。 不同病情患者的饮食管理与营养支持 为了做到既要保证炎症性肠病患者的营养,又要避免胃肠道消化吸收的负荷过重、加剧炎症,人们研究设计了各种饮食配方和营养支持治疗措施。对于病变范围大,病 情重,又有并发症,无法经过胃肠道饮食解决营养摄入的患者,就需要特殊的饮食、或者全胃肠外营养(TPN)。后者是一种完全不经胃肠道、只依赖静脉输入的营养支持治疗。 1.缓解期或轻症患者的饮食和营养 所谓缓解期或轻症患者,主要指的是那些没有发热、腹泻次数每天只有 3 次或更少,没有或很少便血,血液化验血色素、血沉和 C-反应蛋白基本正常的患者。尽管如此,他们的饮食管理还是要非常重视。既要有足够营养摄入,保证肠道病变修复,又要避免饮食不当,促发病情活动。 营养摄入除了热量(无体力活动者 1 天约 1200 大卡)供应以外,为保证肠道病变的修复,必须强调蛋白质摄入。其它营养物质也不能忽视。另外还要注意补充富含叶酸、锌、钙等营养物质的食物。从某种意义上说,正常人的食物大部分对于炎症性肠病患者基本无禁忌。肉类、鱼类、禽蛋类、牛奶和奶制品可以提供必需的蛋白质和其它营养物质,同样也适用于他们。 饮食所要强调的并不是哪一种食物能吃、能够防止复发,而是怎么样选择、烹调,怎么样吃的问题。 炎症性肠病的患者其肠道消化吸收的面积已经减少。必须利用有限的营养吸收面积实现较多的营养物质的吸收。这就对食物加工、烹饪提出了不一样的要求。为了使摄入的食物、肉类或菜类分解为大分子物质,再降解为小分子,以利于吸收,食物加工时必须做到煮透、煮烂,烹调要简单化,少用或不用无营养价值或甚至是有害的并且有刺激性的色素、香料和调味品。 不要添加糖、尤其是精加工的糖,因为流行病学调查显示精制糖与克罗恩病发病和活动有关。烹饪好的食物性质应当以半流质和流质为主,不应将食物或菜类烹饪得很硬的或半生不熟。炒菜类大都不适合于炎症性肠病患者。对于生的、半生的、腌制的、酿造的、 粗糙的、辛辣的、油炸的、油腻的以及不新鲜的食物和菜类,都需要退避三舍。 炎症性肠病患者疾病类型的多样化和肠道受累程度,以及个体差异的存在,意味着不可能制定某一固定饮食计划适用于所有的患者。而且,疾病本身在不断变化,饮食模式也要随之变化。 所以,饮食和营养管理既要有总体的原则,又必须实施个体化。总体原则就是要实现饮食平衡,也即所谓的健康饮食。它必须能够涵盖患者每日所需的营养配额,满足人体所需的所有营养组分。 由于这些患者多缺乏叶酸,维生素 A 和 D、钙、铁等多种营养素,要选择富含以上营养素的食物。患者膳食应供给足量的热能和优质蛋白质以及上述相关营养物质。食谱要包括不同种类的食物:肉类、鱼类、禽类、奶制品(如果能耐受的话)、谷物、水果和蔬菜为了减轻或避免患者因为进食出现腹部不适或疼痛, 可以在进食次数、时间、速度等方面采取一些变通。 例如,少食多餐,每 3-4 小时进食一次,可以每天安排 5 餐,每次的量可以比平时的一日 3 餐少一点,每次用餐的时间适当延长。这样,有利于胃肠道对食物适应和充分消化吸收。 如果有乳糖不耐受,应减少牛奶和奶制品的摄入。要适当限制高纤维食物如坚果、玉米以及一些蔬菜等。以低纤维、少渣饮食为主。病变范围大,活动症状明显者, 限制要严格些。高纤维食物促进肠道蠕动,如果在小肠没有消化完全的话,还会导致腹泻。 然而,某些患者即使遵循了以上的饮食建议,仍然会出现进食后腹部不适和肠痉挛。对这些病人,药物治疗会有一定帮助。进食前 15-20 分钟服用解痉药物和止泻药会缓解症状。 水果是维生素等营养物质的主要来源。人们一般都是生吃水果。对炎症性肠病患者来说,能不能生吃,还是煮熟了再食用,这需要区别对待。 将水果煮熟以后再食用是克罗恩病饮食管理的一项要求。但是,这也要灵活对待。我们不强求所有的患者都要将水果煮熟后再食用。如果患者病情有明显活动的征兆,如腹泻次数增加,便血明显等,那必须强调煮熟;对于病情稳定,无活动依据者,进食新鲜水果并非严格禁忌。不过,要注意食用的量和速度,宜少不宜多,宜慢不宜快。 另一问题是如何准确对待食物纤维素问题。食物纤维素不仅对于正常人具有促进肠道运动,加速有害细菌、废物和毒物排泄,维持肠道微生态平衡和免疫功能,对于炎症性肠患者也同样重要。既往曾经有人片面强调这些患者要避免食物纤维素,事实上,这一观点是错误的。炎症性肠病患者也需要食物提供必需的纤维素成分。 现在的观点是,除了活动期重症炎症性肠病,对于缓解期或轻症患者,要鼓励他们进食适量含有纤维素的食物和蔬菜。 2.急性活动期的营养 要特别注重减轻肠道的负荷,如腹痛、腹泻、 便血和发热等表现比较严重的患者应当禁食。此时,如果患者饮食方式仍然一如既往,不减少病变肠道负荷,那么,任何治疗措施都不会奏效。必要时,口服药物也要停止或改为注射给药。 此时,营养供给的方式可能只有采取全胃肠外营养,才能够补充患者每日所需要的基本营养素,也可能采取放置营养管或口服,以液体营养方式进行胃肠内特殊营养供应,也就是所谓的「太空饮食」一类的「工业化生产的液体食物」,即各种营养物质不同配方组成的液体混合物。根据不同组份,它们还被称为低分子饮食、高分子饮食或要素饮食等。 美国国家太空署(NASA)研发太空饮食的目的是要解决在太空飞行器的有限空间,保证宇航员足够的营养供应。饮食尽可能不含「粗糙杂质」。这类饮食的营养成分均为较小的分子,不含食物纤维,人的消化道上半部分很快将其完全吸收,不留任何残存物进入到大肠,需要排除体外。这就意味着消化道下半部分的小肠和大肠可以得到完全休息,这是液体营养或置管营养治疗成功的关键所在。 传统的太空饮食不再生产,因为这种饮食只含有氨基酸,气味难闻,口感较差。目前的液体营养所含的低分子营养成分含寡肽,还加入了脂肪和调味物质,气香味美,很好上口,而且种类很多,适用于不同病情的患者。 (1)经口或放置营养管实施液体营养供应 液体营养有高分子液体饮食和低分子液体饮食之分。前者经过改良,还分高纤维饮食,高分子饮食或高分子饮食加中链脂肪酸(MCT)饮食等。低分子饮食中的营养成分已经被分解为简单分子,因而进入胃肠道后更加容易被吸收,而且吸收得更为完全。它也是平衡饮食,也涵盖患者每日所需的营养配额,并且不含纤维素。 通常情况下,液体饮食经鼻胃(肠)管输送进入十二指肠,需要用压力泵控制,连续输注。有些低分子液体饮食也可以直接口服。 对于能够口服的患者,要鼓励他们通过口服来满足基本营养摄入,由少到多,逐步实现足量营养供应。要提供不同口味的液体营养,以适合不同患者的要求。另外,要保证患者每天有足量液体(水分)摄入。要监督并详细记录营养液体摄入的量、速度和腹部症状变化以及尿量。 也要视情况在一定时间内选用对脂肪一定限量的液体饮食,以后可以根据病情,逐步添加中链脂肪。不能耐受高分子液体饮食的,就代之以低分子液体饮食。 对于需要长期液体营养供应者,一般采用经鼻胃肠置管。实施前,医生可以与患者讨论,以确定是否需要在家口服营养还是放置胃肠营养管。液体营养无论是直接口服还是置管输入,其最大的优点是可以防止小肠微绒毛的萎缩和肠道免疫机能的降低。置管营养开始时速度要慢,量要控制,第一天建议输入 300-500 ml,然后逐渐增加。 有了液体营养制剂,即使患者病情发生恶化,也可以不住院就将饮食从普通饮食改为液体营养。需要注意的是,液体营养不易在室温下放置时间过久,以免变质。 实践证明,低分子液体饮食和高分子液体饮食对炎症性肠病均具有良好的治疗作用。溃疡性结肠炎急性发作期间,一般采用口服液体饮食就已经足够,不需要采用全胃肠外营养(TPN)。如果腹泻和便血非常严重,或口服液体营养后症状反而加剧,则必须实施全胃肠外营养。 (2)全胃肠外营养 一般用于口服或经口置管营养液输入失败、上消化道尤其是上部小肠存在病变,小肠梗阻,疤痕形成或漏管影响营养液输入(如直肠阴道瘘)以及小肠手术切除范围过大,出现短肠综合征等情况的患者。 全胃肠外营养通过中心静脉插管(CVC),营养物质和活性成分以液体方式直接输入血液。于是,人体的胃与肠道完全得到休息。但是,这种营养供应方式有利有弊。一方面,患者胃肠道在短期得到完全休息,炎症及其相关症状迅速得到恢复。另一方面,胃肠道却因此而出现「懒惰」,即胃肠粘膜发生废用而出现形态和功能的萎缩。这时,原来的消化和吸收功能要经过一定的时间才能恢复。 全胃肠外营养或肠内营养的时间要根据患者的病情确定。只要患者肠道炎症的有关指标如腹泻等主观症状仍然异常,全胃肠外营养或肠内营养就应该继续下去。但是,全胃肠外营养应当尽早停止,并逐步恢复经口营养摄入。开始这一过程时,可以先行交叉几天,即静脉营养减少、同时开始口服低分子或高分子营养液。全胃肠外营养或特殊肠内营养供应的时间至少持续 2-4 周。如果患者症状仍然未缓解,则还需继续避免进食。 (3)急性活动期后如何向正常饮食过渡 患者全身情况改善以后,应该开始考虑逐步向正常饮食过渡。开始时,患者可以进食一些饮料、麦片和少量面包。如果患者能够耐受,就进一步给以煮熟的水果和蔬菜,土豆,米糊或面糊,低脂奶酪,午餐肉和瘦肉,禽类或鱼类等。最后,添加更多的脂肪,奶酪或肉类。这时患者就可以进行正常饮食了。 住院期间还可以视病情和全身情况给以轻质饮食(LND)。配置轻质饮食时,避免选择患者不能耐受的食物和烹饪加工法。出院后轻质饮食可能无需继续,但患者在家中同样要避免那些不能耐受的食物和烹饪加工法。最初几天,不要马上就给患者以足够的能量,也不要急于撤除胃肠外营养或肠内营养,可以同时联合或交叉进行,以免患者出现体重降低。 向正常饮食过渡时,要注意时间节奏,不要急于求成。病情改善以后,才可以增加纤维成分。在这期间,患者、医生、营养师以及医院营养科之间要密切合作,制定周密详尽的计划。患者应当与医生和营养师保持长期联系,以便随时获得信息。 要经常注意患者的心脏、肝脏和肾脏功能等,因为这些器官的功能与饮食中的营养要素有关。在与患者交流和讨论营养问题的时候,要考虑到维生素、矿物质以及微量元素等的补充。患者也应当抓住机会与医生和营养师共同讨论,制定适合自己的饮食。 患者需要做到的几件事 1.记录好病程日记和饮食日记 管理好炎症性肠病需要患者、医生和营养师之间的长期合作。由于大部分患者不住医院或偶尔因病情发作住医院诊治。所以,在离开医院的时间内,患者及其家属一定要监测好病情,一定要有真正能够反映客观病情变化的记录。只有做到这一点,医生才有可能完全把握患者的病情变化,对患者的疾病提出恰到好处的个体化合理治疗方案。 病情日记内容要能够反映患者的病情变化和营养状态。因此,与病情有关的症状和体征以及药物服用记录是最为重要的部分,另一部分就是饮食与营养的记录。内容包括: (1)每日两次体温,测定的时间是早餐前和午餐后 1 小时。 (2)腹部疼痛、腹胀、腹部包块和肠鸣音及其与饮食的关系。这是用来反映病情活动与否、肠道有无狭窄梗阻以及胃肠道对进食的食物耐受情况的。 (3)大便的次数、性状和量,大便与饮食的关系等。要具体到每餐进食何种食物,是肉类、禽蛋类还是某种水果及其饮料或何种蔬菜。还要有具体的烹调方法。如出现便血,要描述颜色、量、气味等。 (4)每天测定一次体重。时间规定在早上起床后(6-7 点钟),小便一次(不大便),不吃任何东西,衣着(重量)一致。 饮食日记可以帮助患者准确地衡量其热量、蛋白质以及维生素等营养要素的摄入情况。 2.准确地测量体重的意义与方法 体重是反映营养状态和发育的重要指标。良好营养状态的患者更能够耐受疾病和炎症给机体带来的损害。 如体重不足,急性复发期间,患就将丢失更多的体重,使病变更加难以修复。因此,炎症性肠病患者应尽可能保持体重在正常或接近正常(按照身高与体重的比值计算),不能低于标准体重的 20% 以下。有的患者的体重可能超出正常标准。如果体重轻度超出(如 10%),也无须通过限制饮食减肥。这些患者比较幸运,可以有较多的能量储存有利于修复或应对更多的消耗。 正常体重计算法一般采用 Broca’s 指数,即身高(厘米)-100 = 体重(公斤)。降低值应不超出正常 20%。这一公式适用的对象为身高在 160-190 cm。超出或低于这两个上、下限时,计算值(理论值)可能偏高。实际应用时,要稍加变更。另外一个体重计算方法为体重指数(BMI)。其计算公式为:BMI = 体重(kg)/身高(m)2。正常值的上、下限分别是 18 和 25。 3.寻找原因,解决食物不耐受的问题 饮食不当,可以促发或加剧炎症性肠病。但问题难在无法确定和告诉具体某一患者对于哪一种食物或其烹调方式不耐受、哪一种食物会导致腹痛、腹胀和腹泻等 不适症状。 某些文章会列举不少可能不耐受的食物如:豆制品,生的蔬菜、果汁(尤其是柠檬果汁)、柑橘类果汁(桔子、橙子、柠檬等)、 洋葱、脂肪类食物、酸性食物、牛奶(乳糖不耐受)以及奶制品等。每个患者对食物的反应都不一样,但也不要毫无依据地恐惧和抵触某些食物。这不利于营养摄入。因此,解决的办法就是患者自己用心去观察,寻找并确定自己不能耐受的食物。 我们强烈提倡患者记录好自己的饮食日记,用于解决食物不耐受。饮食日记应当长期坚持。内容包括全部饮食(进食或饮用)的时间、食品或饮料的种类,进食以后的主观感觉和症状,尤其是腹痛、腹泻等不适症状。每日大便的次数、性质以及颜色等,都要详细记载。 只要患者做到这一点,你就会在几周后很快发现何种食物不能耐受,并将这类食物从你的食谱中删除,避免引发疾病活动。当然,你也可以在几周以后,尤其在病情明显好转以后,再次尝试上述食物。有的食物可以在病情好转后从不能耐受变为可以耐 受。 经历一次急性发作之后,患者恢复饮食时要先从原来耐受的食物开始。凡是煮熟透的肉、鱼、米糊或面糊、煮过的水果和蔬菜,都应当是能够耐受的食物。饮食的种类要多样化,涵盖面包、蛋卷、黄油、果酱、蜂蜜、肉类、禽类、鱼类以及奶酪等。如果几天后无任何不适,则可以添加新的食物。每 2-3 天 添加一个品种。如仍无问题,表明能够耐受,可以在继续添加更多的新品种。 需要提醒的是,减量服用皮质激素类药物可能会出现这样或那样的不适。这时,不要误为食物不能耐受。 4.要主动与自己的医师和营养师保持联系 炎症性肠病患者的病情各不一样。即使是某一具体患者,每一时期的病情也都在变化。这就需要不断调整患者的药物治疗和饮食管理。患者和医生(包括营养师)之间应当建立通畅和经常的联系,及时交流信息。患者应该不惧麻烦,准确而及时地向医生反映病情和饮食管理的情况,定期或不定期地监测有关指标;医生应当不厌其烦,不断地根据病情变化情况,指导患者进行饮食管理、营养摄入以及药物治疗。
喜爱中医的朋友,经常会遇到一些名词令人费解,比如“四虚”之症,今天在这里,我们就要把阴虚、阳虚、气虚、血虚这四个词搞明白,按惯例,我们还是先来说文解字。 一句话说清:阴虚阳虚气虚血虚 “四虚”之症,都有一个共同点,就是“虚”字。那什么是“虚”呢?虚,通常和弱联系在一起,组成“虚弱”一词,因而,你也可以把“四虚”之症里的“虚”,理解成为“弱”。当然“虚”,还有少、亏欠、不足之意,因此诸如,气虚、血虚之症,又通常被中医说成是气亏和血亏,其实叫法不同,说的基本上是一码事。 那为什么都说“虚”,而不说“实”呢?比如,阳实,阴实,气实,血实,哈哈......其实,中医也有这样的说法,只是不这么叫而已,比如“血气方刚”,这说的就是“气实、血实”,你想想,如果一个人啥都不缺了,那会是病吗?所以,“四虚”说的是一种病态。 中医不只是中国的传统的医学(Traditional ChineseMedicine),它更是中正、中和、平衡的医学,它讲究的“凡事不能太过,也不能不及”,所以,这里所说的“虚”,都是相对正常值而言,这是其一;其二是,人体从生下来,就开始一天天消耗,这里主要是指先天之本的肾气,人体的这点精气神,就好比是一罐煤气,总是越用越少,因此,从这个意义上来说,相比出生时的绝对值来说,“虚”是绝对的,而不虚则是相对的。 明白了上述道理,下面,就让我们对这“四虚”之症做一个深入浅出的解读。有道是,让简单的事情复杂化容易,而让复杂的事情简单化难,这就是“大道至简”的难处,而我们要做的工作正是大道至简。 先来说说这里的“阴”是什么? 阴虚之热 我们都知道,人体主要的成分是水,具体而言,它包括了血液、淋巴液、尿液、津液(汗、泪、涕、唾、涎)、各种组织液等,换言之,我们身体里的一切液体 都是“阴”,那“阴虚”,指的就是我们身体里的阴液不足了。这些阴液存在哪呢?就存在我们身体里的各个管道里。 如何体会阴虚不足呢?现在是冬季,北方家里都会生暖气。尤其是那种地采暖的,往往会让室内的空气湿度降到30%以下,让人感觉燥热,而人体最适宜的湿 度是在45%-65%之间。为了缓解室内燥热的情况,我们通常会在室内地上洒点水,放点植被,或者直接用加湿器人为提高湿度,以缓解人体的燥热的感受。 中医最擅长取象比类,仰观天文,俯察地理,中知人事,对自然界的观察,再内窥人体,就会得出结论,所以,当医生说你阴虚了,虽然会有很多的症状,但你只需要记住一个字就行了,就是“热”,这种热,是那种偏干、偏燥的那种热,想想冬天地采暖的室内的感觉,你就能很好的理解阴虚了。 阴虚之热 与阴虚相反,中医所说的阳虚,指的是人体的阳气虚弱。那人体的阳气是什么呢? 这个阳气分成两个部分,第一部分是先天之阳,也就是元阳;第二部分,是后天之阳。先天之阳来自于我们的父母的遗传,它就相当于一个火种,一个能量棒; 后天之阳,来自于我们吃的食物。就像一堆篝火,仅有火种是不够的,还需要木材这堆火才能持续地燃烧。肾,就是我们的先天火种;脾胃,就是我们后天的 木材。从这个意义上说,阳虚最大的特点就是火力不足了,从我们人体的感觉上,就是一个字“冷”。 前面我们已经说了,人体之阳,主要来自于先天之本肾,后来之本脾胃,因此,当我们说到阳虚之时,通常主要指的是脾和肾之阳虚。 气虚之懒 我为什么将气虚归结到“懒”字上呢?因为气虚人的特点是乏力,干什么事都提不起精神来。我们骑自行车时,都会有一种感觉,一定要把车胎的气打足了才行,这样骑着会感觉很轻。如果车胎亏气了会如何呢?你就会觉得骑着费劲,很累。 其实人体也一样,气虚之人有一个最大的感受就是“懒”,感觉疲乏、无力,动不动就出汗。 齿痕舌是气虚的典型舌象 这是一只典型的气虚之手,大家注意四个手指肚全是瘪的,并有褶皱,这是正常的手指肚,很饱满红润。气虚的人还有一个表现,就是说话声音小,不洪亮,接不上气来。对身体而言,气虚比血虚还亏的严重。大家注意一下,一般小孩子、年青人的手指肚都很饱满,而老年人则多干瘪,这从另一方面印证了,年青人气血旺,而老年人气血亏的状况。但是,我现在看有很多30多岁的年青人,手指肚也经常处于干瘪的状态,气亏的厉害。 气之于人体的作用,就好比气之于汽车。如果把我们的身体比作一辆汽车,那汽油就相当于我们身体中的血液,而空气就相当于我们的呼吸进来的氧气。一 辆车,纵使它充满了汽油,但是,如果没有适当压缩比的空气注入,汽油就无法燃烧,那车一样发动不起来,反之,如果汽油不多,但空气充足,发动机一 样会点燃。所以,汽油不在于多少,如果没有了气,再多的油也无用。 明白了这个道理,我们再来反过来理解,为什么中医说“气为血之帅”了,当然后面还有一句,叫“血为气之母”。他们之间的关系,气推血走,血载气行。是一种相辅相成的关系。那这气从哪来呢? 人体之气,主要来自于我们的呼吸。大家都看过硬气功的表演,气功师往往会深呼吸一口气,然后运气到身体所需要的部分,之后那个地方就可以承受住击 打了。实际上气功师运气时,推动不只是气,确切地说是气血。所以说,气虚之人,通常就是肺气不足,因肺主皮毛,所以,你就会看到手指肚干瘪,固不 住表,人就容易一动就出汗。 血虚之白 血虚的特点就很好理解了。用一只手紧紧握住另一只手的手腕,持续一分钟,被握的手掌颜色就会慢慢从红变黄,再从黄变白,为什么会这样呢?因为血流让我们给掐断了。当我们突然将握住的手松开时,被握之手就会马上由白变红。因此遇到血虚的人,你一眼就能看出来,怎一个白字了得。 血虚也是现代人的常见病,尤其是孩子、白领和妇女。血虚的根本原因是因为人体内的血液存量不足,和西医所说的贫血并不完全一样。在以前的文章中我提过,血虚,是代表你人体的总体血量亏了,比如,你受伤了,大出血,这就血虚,但这类人可并不贫血。但有一些人,不是因为受伤引起的,是因为其他原因引起的血虚,这类人可能就会同时伴有贫血。贫血是单位体积内的血红蛋白值低,而血虚指的是人的总体血量不足,二者既有相同之处,也有不同之处。 总结一下,阴虚、阳虚、气虚、血虚,分别用四个字来概括,热、冷、懒、白,其实,所有的虚,都与经络不通,管道堵了有关,只要我们把人体的管道疏 通了,气血就可以很好的在里流动,人体的各种虚症就会得到平衡,这就是中医的精妙之处。 在这里赋诗一首,这正是:阴虚头项热当先,阳虚冷到手脚边,气虚全身无力气,血虚白在掌指间。
黄疸通常可分为三类: 1.肝前性黄疸/溶血性黄疸:当大量红血球被分解时出现的黄疸病症。 由于红细胞破坏增加,胆红素生成过多而引起的溶血性黄疸。通常以间接胆红素升高为主,伴有溶血性贫血。 2.肝源性黄疸:当肝脏无法正常处理胆红素时出现的黄疸病症。 肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝细胞性黄疸。通常为直接胆红素与间接胆红素同步升高,常伴有转氨酶升高。 3.肝后性黄疸:当肝脏无法正常排除胆红素时出现的黄疸病症。肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻,影响胆红素的排泄,导致梗阻性(阻塞性)黄疸。通常为直接胆红素升高为主,伴白色大便。 4.此外,还有肝细胞有某些先天性缺陷,不能完成胆红素的正常代谢而发生的先天性非溶血性黄疸,轻型无需治疗,重型常导致幼年夭折。
胃粘膜对胃具有特殊的保护作用,保护好胃粘膜是胃发挥作用的重要保障。但胃粘膜很脆弱,饮食、药物、吸烟、酗酒均可对其造成一定的伤害。因此,胃粘膜常常需要一些胃粘膜保护药作为保护伞。 1. 铋剂 代表药物:枸橼酸铋钾,胶体果胶铋,复方硫酸铋等。 这类药物在胃的酸性环境下变成铋的衍生物,沉积于溃疡面上,形成一层保护膜,使溃疡面免受进一步侵蚀,有利于溃疡的愈合,增强胃粘膜的屏障作用。如枸橼酸铋钾可在溃疡表面形成一种坚固的氧化铋胶体沉淀,形成保护性薄膜,还可促进溃疡组织的修复和愈合;胶体果胶铋在酸性介质中能形成高粘度溶胶,可在胃粘膜表面形成一层牢固的保护膜;复方铝酸铋口服后在胃黏膜上形成一层保护膜,其中的碳酸氢钠和碳酸镁可中和部分胃酸。 适应征:主要用于治疗消化性溃疡,也可用于慢性胃炎、可缓解胃酸过多引起的胃痛,胃灼热等。 用法用量:枸橼酸钾颗粒,一次 1~2 包,一日 3~4 次,餐前半小时和睡前服用;胶体果胶铋一次 100~150 mg,一日 4 次,餐前半小时和睡前服用;复方铝酸铋,一次 1~2 片,一日 3 次,餐后嚼碎温开水送服。 小贴士:铋剂被人吸收后,主要分布于肾、脑、肝、脾和骨骼,对这些器官具有一定毒性作用,因此铋剂不宜与其他铋剂同时服用,且不宜大剂量长期服用,若长期服用本药,应注意体内铋的蓄积。 另外,在服药期间,不得饮用牛奶、饮料,否则会干扰铋剂治疗溃疡的作用。 服用铋剂期间,粪便颜色会呈黑色,属正常现象,停药后可恢复正常。 2. 前列腺素及其衍生物 代表药物:米索前列醇 米索前列醇为前列腺素 E1 衍生物,具有较强的抑制胃酸分泌的作用,同时还能抑制胃蛋白酶的分泌,刺激胃黏液及碳酸氢盐的分泌,促进磷脂合成,增加胃黏膜血流量,加强胃黏膜屏障,从而发挥保护胃黏膜的作用。 适应征:用于治疗胃、十二指肠溃疡和预防非甾体抗炎药引起的出血性消化性溃疡;与抗孕激素药物米非司酮序贯应用,用于终止停经 49 日以内的早期妊娠。 用法用量:一次 0.2 mg,一日 4 次,餐前和睡前口服,4~8 周为 1 个疗程。 小贴士:因米索前列醇可软化宫颈、增强子宫张力和宫内压,可终止早期妊娠,因此孕妇禁用米索前列醇治疗消化性溃疡。 米索前列醇可以保护胃黏膜,但也会引起胃肠道反应,多变现为稀便和/或腹泻。以不超过 0.2 mg 的单量与食物同服,可减少腹泻的发生率。 3. 硫糖铝 硫糖铝在酸性环境下,可解离为带负电荷的八硫酸蔗糖,并聚合成不溶性胶体,保护胃黏膜;同时还能与溃疡或炎症处的带正电荷的渗出蛋白质结合,在溃疡面或炎症处形成一层薄膜,保护溃疡或炎症黏膜抵御胃酸的侵袭,促进溃疡愈合。 适应征:治疗胃炎、胃及十二指肠溃疡。 用法用量:一次 1 g,一日 3~4 次,于餐前 1 小时及睡前嚼碎服用。 4. 甘草锌 甘草锌系甘草根中提取物与锌结合的有机锌制剂。甘草的抗溃疡成分能增加胃黏膜的己糖胺成分,提高胃黏膜的防御能力,延长胃黏膜上皮细胞的寿命,加速溃疡愈合;锌能促进胃黏膜分泌粘液,促进黏膜再生,加速溃疡愈合。 适应征:用于口腔、胃、十二指肠及其他部位的溃疡;也用于促进创伤及烧伤的愈合等。 用法用量:用于消化性溃疡时片剂一次 0.25 g,颗粒剂一次 10 g,一日 3 次,疗程 4-6 周。 5. 胸腺蛋白 胸腺蛋白可直接促进胃黏膜上皮细胞、成纤维细胞的再生修复,增强胃黏膜细胞 Na-K-ATP 酶活力,增加胃粘液分泌,增加胃粘膜前列腺素合成,提高胃黏膜对 HP 毒素的抵抗作用。 适应征:可用于胃溃疡患者的治疗,也可用于十二指肠溃疡患者的治疗。 用法用量:胸腺蛋白口服液口服。一次 30 mg(1 瓶),一日 2 次 (早晚餐后 2~3 小时服用),30 日为一个疗程。 除了上面说的胃粘膜保护剂,还有瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯、甘珀酸钠等。应用胃黏膜保护剂终究是在胃受到创伤之后的补救措施,保持良好的生活习惯,避免胃部损伤,才是真正可取的好方法。 ※ 注:如无特殊说明,文中剂量均为成人剂量。
一、概述 溃疡性结肠炎是一种病因尚不清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病,与克罗恩病共同称为炎症性肠病。 二、病理 病变位于大肠,呈连续性弥漫性分布,多数在直肠乙状结肠,可累及全结肠。 (1)活动期 固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润,大量中性粒细胞浸润于固有膜、隐窝上皮及隐窝内,隐窝脓肿溃破为溃疡,肉眼见黏膜弥漫性充血、水肿,细颗粒状,糜烂溃疡。 (2)慢性期 黏膜不断破坏修复,正常结构破坏,隐窝结构紊乱,可形成炎性息肉,溃疡瘢痕愈合可致结肠变形缩短等。 (3)结肠病变一般局限于黏膜与黏膜下层,很少深入肌层,并发结肠穿孔、瘘管或周围脓肿者少见,少数暴发型或重度患者病变累及结肠全层可发生中毒性巨结肠并发急性穿孔。 三、临床表现 1. 消化系统表现 (1)腹泻 黏液脓血便是溃结活动期的重要表现。 (2)腹痛 轻度至中度腹痛,多位于左下腹或下腹阵痛,有疼痛-便意-便后缓解的规律,常有里急后重。 (3)体征 轻、中型患者仅有左下腹压痛,重型和暴发型可有明显压痛和鼓肠,中毒性巨结肠、肠穿孔时可有腹肌紧张、反跳痛和肠鸣音减弱。 2. 全身表现 发热、消瘦、贫血等。 3. 肠外表现 多种,外周关节炎、结节性红斑、强直性脊柱炎等。 4. 临床分型 按临床类型可分为初发型和慢性复发型;按病变范围可分为直肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎;按严重程度可分为轻型、重型和中间型。 (1)轻型 腹泻 < 4 次/日,便血轻或无,无发热、脉速、贫血,血沉正常. (2)重型 腹泻 > 6 次/日,明显黏液脓血便,体温 > 37.5℃,脉搏 > 90 次/分,血沉加快,血红蛋白下降. (3)中间型 介于轻度与重度之间。 5. 并发症 (1)中毒性巨结肠 多发生在暴发型或重型溃结,病变广泛严重累及肌层与肠肌神经丛,肠壁张力和蠕动消失,肠内容物与气体积聚,急性结肠扩张,一般以横结肠最严重。 可因低钾、钡剂灌肠、抗胆碱能药物或阿片类药物诱发。临床表现为病情急剧恶化,毒血症明显,脱水电解质紊乱,出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失,X 线平片可见结肠扩大,结肠袋消失。 (2)癌变 (3)其他 大出血、肠穿孔多与中毒性巨结肠有关,肠梗阻少见。 五、辅助检查 X 线钡剂灌肠检查可见黏膜粗乱和(或)颗粒状改变;多发性浅溃疡;铅管征。 结肠镜检查可见黏膜粗糙呈细颗粒状,弥漫性充血水肿,可有脓性分泌物,病变处明显见弥漫性糜烂或多发性浅溃疡,慢性病变见假息肉,结肠袋消失。黏膜活检见弥漫性炎症细胞浸润,活动期见糜烂、溃疡、隐窝脓肿等,慢性期见隐窝结构紊乱、杯状细胞减少。 血液检查可有血红蛋白下降,活动期可有白细胞增高、血沉加快、CRP 升高。 粪便检查肉眼可见黏液脓血便。 六、诊断 具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重,伴有或不伴有全身症状者,在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎和克罗恩病等的基础上,具有上述结肠镜检查重要改变中至少 1 项及黏膜活检组织学所见即可诊断溃结。 七、鉴别诊断 1. 慢性细菌性痢疾; 2. 阿米巴肠炎; 3. 血吸虫肠病; 4. 克罗恩病; 5. 大肠癌; 6. 肠易激综合征等。 八、治疗 1. 一般治疗 2. 药物治疗 (1)氨基水杨酸,适用于轻、中型患者或经过激素治疗已缓解者。 (2)糖皮质激素,适用于氨基水杨酸疗效不佳的轻、中型患者以及重型活动期患者。 (3)免疫抑制剂,可用于激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续型病例。 3. 手术治疗 紧急手术指征为并发大出血、肠穿孔、重型患者合并中毒性巨结肠伴严重毒血症状者。
一、引言 胃癌系起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤,是危害我国人民健康的重大疾病之一。我国幅员辽阔、人口众多,成人幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HPylori感染率高达40%-60%,属于胃癌高发国家,每年胃癌新发病例约40万例,死亡约35万例,新发和死亡均占全世界胃癌病例的40%,降低我国胃癌的发病率和死亡率是亟待解决的重大公共卫生问题。 胃癌的预后与诊治时机密切相关,进展期胃癌即使接受了以外科手术为主的综合治疗,5年生存率仍低于30%,且生活质量低,给家庭及国家带来沉重的负担;而大部分早期胃癌在内镜下即可获得根治性治疗,5年生存率超过90%,大大节约了医疗资源,但是目前我国早期胃癌的诊治率低于10%,远远低于日本(70%)和韩国(50%)。 《中国癌症预防与控制规划纲要( 2004-2010)》明确指出,癌症的早期发现、早期诊断及早期治疗是降低死亡率及提高生存率的主要策略。因此,在胃癌高危人群中进行筛查和内镜早诊早治,是改变我国胃癌诊治严峻形势的高效可行途径。 目前,国际上胃癌相关共识主要有美国国家综合癌症网络( NCCN)指南,欧洲肿瘤内科学会(ESOM)、肿瘤外科学会( ESSO)、肿瘤放射学会(ESTRO)联合诊治随访指南和日本胃癌学会指南,2011年我国卫生部颁布《胃癌诊疗规范(2011版)》,随后印发了指导市、县级医院和农村居民重大疾病医疗保障的《胃癌规范化诊疗指南(试行)》,但国内尚缺乏涵盖胃癌筛查与内镜早期诊治等内容的共识意见。 为此,由中华医学会消化内镜学分会联合中国抗癌协会肿瘤内镜专业委员会,组织我国消化、内镜、病理、外科、肿瘤等多学科专家共同制定该共识意见。 二、定义及术语 1.本共识所称的胃癌包括食管胃交界部癌(贲门癌)。 2.早期胃癌:(1)早期胃癌(early gastric cancer):癌组织仅局限于胃黏膜层或黏膜下层,不论有无淋巴结转移。(2)早期胃癌的特殊类型:微小胃癌(micro gastric cancer):病灶直径≤5 mm的早期胃癌;小胃癌(small gastric cancer):病灶直径>5-10 mm的早期胃癌。 3.胃癌前状态( precancerous condition):包括癌前疾病( precancerous diseases)和癌前病变(precancerous lesions)两个概念。前者指与胃癌相关的胃良性疾病,有发生胃癌的危险性,为临床概念,如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后胃、Menetrier病(肥厚性胃炎)、恶性贫血等;后者指已证实与胃癌发生密切相关的病理变化,即异型增生(上皮内瘤变),为病理学概念。 4.上皮内瘤变( intraepithelial neoplasia):国际抗癌联盟(IARC)于2000年版《消化系统肿瘤病理学和遗传学》中,把上皮内瘤变的概念引入胃肠道癌前病变和早期癌。上皮内瘤变是一种形态学上以细胞学和结构学异常、遗传学上以基因克隆性改变、生物学行为上以易进展为具有侵袭和转移能力的浸润性癌为特征的癌前病变。 上皮内瘤变分为二级,即低级别(low-grade intraepithelial neoplasia,LGIN)和高级别(high-grade intraepithelial neoplasia,HCIN)。LCIN相当于轻度和中度异型增生,HGIN相当于重度异型增生和原位癌。 5.整块切除( en bloc resection):病灶在内镜下被整块切除并获得单块标本。 6.水平/垂直切缘阳性:内镜下切除的标本固定后每隔2 mm垂直切片,若标本侧切缘有肿瘤细胞浸润为水平切缘阳性,若基底切缘有肿瘤细胞浸润则称为垂直切缘阳性。 7.完全切除( complete resection/RO resection):整块切除标本水平和垂直切缘均为阴性称为完全切除。 8.治愈性切除( curative resection):达到完全切除且无淋巴结转移风险。 9.局部复发(local recurrence):指术后6个月以上原切除部位及周围1 cm内发现肿瘤病灶。 10.残留(residual):指术后6个月内原切除部位及周围1 cm内病理发现肿瘤病灶。 11.同时性复发(synchronous recurrence):指胃癌内镜治疗后12个月内发现新的病灶:即内镜治疗时已存在但被遗漏的、术后12个月内经内镜发现的继发性病灶。 12.异时性复发( metachronous recurrence):指治疗后超过12个月发现新的病灶。大部分病灶出现在胃内原发病灶的邻近部位,且病理组织类型相同。 三、流行病学 据2008年世界癌症报告统计,胃癌发病率居全球恶性肿瘤第4位,在恶性肿瘤死亡病因中高居第2位。东亚、南美、东欧为胃癌高发区,而北美、澳大利亚、新西兰为低发区。近30年世界各国特别是欧美国家胃癌发病率和死亡率总体呈下降趋势,近端胃癌相对升高。而由于世界人口的不断增长和老龄化,胃癌绝对死亡人数已从1985年的64万上升为2008年的98.9万。按伤残调整寿命年,世界胃癌负担仍居恶性肿瘤前列。 据《中国肿瘤登记年报》报道,胃癌是我国2009年肿瘤登记地区最常见的消化道肿瘤之一,发病率为36. 21/10万,同期胃癌的死亡率为25. 88/10万,占恶性肿瘤死亡率的第3位(图1-4)。我国胃癌地区分布广泛,以西北地区和东南沿海较为集中,多地散在典型高发区,地区差异明显;男性发病率和死亡率约为女性的2倍,农村比城市高出60%-70%,以40-60岁多见,死亡率水平随年龄增长而增加。 近20余年来我国的胃癌发病率呈下降趋势,以远端胃癌下降为主,而近端贲门胃底部癌并未下降,在部分食管癌高发区有上升趋势的报道。20世纪70年代至20世纪90年代我国胃癌死亡一直稳居恶性肿瘤死因的第1位,因本世纪肺癌和肝癌发病率及死亡率的快速上升,胃癌退居第3位,但我国胃癌绝对死亡数仍占世界同期胃癌死亡数的40%以上。 在日本和韩国,因有国家癌症筛查项目,检出的早期胃癌占全部胃癌的比例可达50%。而中国和西方国家的早期胃癌检出病例只占胃癌的5%-20%。2007年中国上海不同等级的10个医疗机构的早期胃癌门诊筛选结果显示,胃癌的检出率为2. 01%,其中早期胃癌占检出病例的9. 61%。因我国并未大规模开展胃癌普查和筛查项目,目前多进行门诊有症状患者的胃镜筛查,总体上同日韩相比差距明显。 四、危险因素 胃癌的发生是多因素参与、多步骤演变的复杂病理过程,是人口学因素、生活饮食因素、遗传基因、感染因素和环境因素等相互作用的综合结果。对胃癌病因学和危险因素的研究不仅有利于胃癌的一级预防,更为正确区分胃癌高危人群,有针对性地进行二级预防提供了重要依据。 (一)胃癌的危险因素 1.人口学因素:年龄和性别等人口学因素是胃癌的危险因素。随着年龄增长,胃癌发病率和死亡率也随之增加,我国在40岁后发病率明显上升,达到峰值后逐渐缓慢下降,30岁以下发病病例较为少见;30岁前胃癌死亡病例很少见,40岁以后胃癌死亡明显增加,并随年龄增长死亡率亦上升。 世界各国胃癌发病率和死亡率均为男性高于女性,2008年LARC数据显示胃癌的男女比例为1.8:1,男女发病比例在不同国家范围为(1.1-2. 3):1,胃癌发病率高的地区男女比值也相对较高。我国按累积发病率和死亡率计算男性约为女性的2倍。男高女低的趋势并不取决于吸烟差异,遗传因素及其他外源因素(如性激素分泌差异,饮食习惯及行为差异等)的影响可能导致了胃癌分布的性别差异。 2.生活饮食因素: (1)高盐饮食:高盐饮食与胃癌的发病率和死亡率升高有关,日本一项大型前瞻性随访研究发现每日摄盐超过10 g明显增加胃癌发病率,且伴HPylori感染的萎缩性胃炎患者与胃癌联系更明显。高盐饮食不仅可直接损伤胃黏膜,增加机体对致癌物的易感性,而且高盐食物中含大量硝酸盐,在胃内被还原并与食物中的胺结合后形成亚硝酸胺等N-亚硝基化合物。一项在24个国家39组人群进行的生态学研究发现,男女胃癌死亡率与钠和硝酸盐均显著相关,且与钠的关系较硝酸盐更强。 (2)腌熏煎烤炸食品:此类食品会产生多环芳烃、N-亚硝基化合物等致癌物,在冰岛、日本、乌拉圭及我国少数民族地区的多项研究中显示出其与胃癌关系密切。 (3)不良饮食习惯:不良饮食习惯会导致胃黏膜反复损伤修复,降低胃黏膜的保护作用,长期作用可引发癌变。一项Meta分析提示中国人不吃早餐、饮食不规律、吃饭速度快、暴饮暴食、吃剩饭菜是胃癌的危险因素。 (4)吸烟:多项前瞻性研究发现,吸烟与胃癌发生风险呈剂量反应关系,胃癌风险随每日吸烟量及时长的增加而增加,且与胃癌的复发和死亡升高相关。 (5)饮酒:酒精可损伤胃黏膜,但对胃癌的影响尚无定论,且与酒的类别、饮用量及时长相关。 3.感染因素:上世纪90年代,国际癌症研究机构IARC、WHO均将HPylori划归I类致癌因子。Meta分析表明,H.Pylori感染可使胃癌发生风险增加2倍。一项前瞻性研究发现2. 9%的HPylori阳性患者最终进展为胃癌,而H Pylori阴性患者无一例发展为胃癌。 12项巢式病例对照研究的汇集分析结果显示,H.Pylori阳性人群中非贲门部胃癌的发病率是HPylori阴性人群的2.97倍。世界人口虽有20亿人感染的H.Pylori,但不到1%的HPylori感染人口最终发展为胃癌,说明H Pylori感染并非胃癌发生的充分条件,胃癌发生是细菌毒力因子与宿主炎症相关的遗传学背景及环境等一系列因素相互作用的结果。 多种H Pylori毒力因子,如毒力基因岛( cagA)、空泡毒素(VacA)、部分粘附素和外膜蛋白( OMP)参与胃癌发生过程。尽管如此,MaastrichtⅣ共识报告认为目前尚无特殊的细菌毒力因子标志可用于临床,H Pylori感染是胃癌最重要的危险因素,根除H Pylori将是减少胃癌发病率最有希望的策略。根除HPylori能否降低胃癌死亡率,有效减少萎缩和肠化以及内镜下切除早期胃癌后根除HPylori能否预防异时癌发生,研究结果尚不一致,有待进一步研究证实。 4.遗传因素:流行病学资料提示部分胃癌有家族聚集倾向,其中遗传性弥漫性胃癌(约占胃癌总数的1%-3%)是由编码E-钙黏蛋白(E-cadherin)的CDH1基因突变引起,种系突变携带者一生中有80%的概率发生遗传性浸润性胃癌。其他家族性疾病中也伴发胃癌发病风险升高,如Lynch综合征、家族性腺瘤性息肉病等。 因突变明确的遗传性胃癌比例低,散发性胃癌的遗传因素更受关注。近年全基因组关联研究发现了弥漫型胃癌、贲门癌和胃体癌的部分易感位点,揭示了胃癌的复杂性及其亚型间遗传异质性的存在,但具体机制和临床意义尚待研究。散发性胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高,这种遗传易感性虽难以改变,但根除H Pylori可以消除胃癌发病的重要因素,从而提高预防效果。 5.其他因素:地质、饮用水等环境因素可能通过与遗传背景、H Pylori感染、宿主免疫等交互作用影响胃癌的发生。精神心理社会因素(如精神刺激或抑郁)、免疫因素等可能与胃癌发生有一定关联,是否为确证的危险因素还需进一步研究。人群对胃癌防治知识的认知度也是影响胃癌早诊早治重要因素。 6.保护因素:水果和蔬菜摄人是胃癌的保护因素:一项大规模前瞻性研究发现,相比每日摄入水果蔬菜低摄入组,高摄入组的胃癌发生风险降低44% ,近期有Meta分析显示摄入膳食纤维与胃癌风险呈负相关,食用葱蒜类蔬菜也可减少胃癌发生。关于绿茶与胃癌相关性的Meta分析尚未得出倾向性结论。部分流行病学研究发现维生素C、类胡箩卜素、维生素E及微量元素硒等与胃癌风险呈负相关,但RCT结论尚不统一。食物冷藏技术如冰箱的使用率上升与胃癌风险下降有一定关联。 (二)胃癌的报警症状 报警症状包括:消化道出血、呕吐、消瘦、上腹部不适、上腹部肿块等。报警症状对胃癌的预测作用目前尚有争议:我国台湾地区一项研究显示,对有消化不良症状患者,如为45岁以下,无消瘦、吞咽困难和消化道出血等报警症状,上消化道癌的阴性似然比很低,肯定了部分报警症状的价值。 伊朗一项研究提示,食管癌或胃癌与年龄较大、男性、消瘦、呕吐相关,但单独的报警症状作用有限。使用年龄、报警症状和吸烟状态联合区分高危和低危人群,ROC曲线下面积达到0. 85,但仍有癌症漏诊,建议如有条件,对消化不良的高龄人群或近期有明显消瘦尽早行内镜检查。 国内大规模单中心对超过10万例高H Pylori感染背景人群内镜资料分析后得出,除吞咽困难和年龄外,其他症状对上消化道癌的预测作用有限,而对胃癌来说,报警症状的作用都非常有限。在我国,有无报警症状并不能作为是否行内镜检查的决策指标,考虑到在有报警症状的人群中单独使用H Py-lori“检测和治疗”策略漏检肿瘤风险大,不推荐使用,结合我国内镜检查费用相对较低,普及率高,胃癌发病率高的现状,对有消化道症状的患者建议行胃镜检查排除胃癌等上消化道肿瘤。 五、病理学 1.早期胃癌病理学分型:胃癌的病理分型比较常用的为Lauren和WHO分型,其中我国在诊断病理领域大多遵循WHO分型方案。WHO分型中胃癌包括以下常见组织学类型:乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、腺鳞癌、鳞癌、小细胞癌、未分化癌。其中管状腺癌还可进一步分成高分化、中分化、低分化腺癌。此外尚有少见类型或特殊类型胃癌。 2.早期胃癌浸润深度分类:早期胃癌根据其浸润的层次又可细分为黏膜内癌( M-carcinoma,MC)和黏膜下癌(SM-carcmoma.SMC)。MC又可分为Ml(上皮内癌和/或黏膜内癌仅浸润固有膜表层)、M2(癌组织浸润固有膜中层)和M3(癌组织浸润固有膜深层或黏膜肌层),SMC又可分为SM1(癌组织浸润黏膜下层上1/3)、SM2(癌组织浸润黏膜下层中1/3)和SM3(癌组织浸润黏膜下层下1/3)。对于黏膜切除标本,SMl-c是指癌组织浸润黏膜下层的深度小于500 um。 六、筛查( screening) 胃癌在一般人群中发病率较低(33/10万),且目前尚无简便、有效的诊断方法进行全体人群普查。内镜检查等诊断方法用于胃癌普查需要消耗大量的人力、物力,且由于其是侵入性检查,很多无症状、低胃癌发病风险的患者难以接受,即使日本、韩国等胃癌发病率较高的发达国家也无法对全体人群进行胃癌普查。因此,只有针对胃癌高危人群进行筛查,才是可能行之有效的方法。 (一)筛查对象 胃癌的发病率随年龄增长而升高,40岁以下人群发病率较低。多数亚洲国家设定40-45岁为胃癌筛查的起始临界年龄,胃癌高发地区如日本、韩国等胃癌筛查提前至40岁。我国40岁以上人群胃癌发生率显著上升,因此建议以40岁为胃癌筛查的起始年龄。约半数患者可无报警症状,45岁以下患者发生报警症状的比例更低,因此不应因无报警症状而排除筛查对象。约10%的胃癌表现为家族聚集性,胃癌患者亲属胃癌发病率较无胃癌家族史者高4倍。 根据我国国情和胃癌流行病学,以下符合第1条和2-6中任一条者均应列为胃癌高危人群,建议作为筛查对象:(1)年龄40岁以上,男女不限;(2)胃癌高发地区人群;(3)H Pylori感染者;(4)既往患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等胃癌前疾病;(5)胃癌患者一级亲属;(6)存在胃癌其它高危因素(高盐、腌制饮食、吸烟、重度饮酒等)。 (二)筛查方法 1.血清胃蛋白酶原( pepsinogen,PG)检测:PG I浓度和(或)PG I/PGⅡ比值下降对于萎缩性胃炎具有提示作用,通常使用PGI浓度≤70 ug/L且PG I/PGⅡ≤3.0作为诊断萎缩性胃炎的临界值,国内高发区胃癌筛查采用PG I浓度≤70 ug/L且PC I/PGⅡ≤7.0。根据血清PG检测和H Pylori抗体检测结果可以有效对患者的胃癌患病风险进行分层,并决定进一步检查策略。 根据胃癌风险分级,A级:PG(-)、HPylori(-)患者可不行内镜检查;B级:PC(-)、HPylori(+)患者至少每3年行1次内镜检查;C级:PG(+)、H Pylori(+)患者至少每2年行1次内镜检查;D级:PG(+)、H Pylon:(-)患者应每年行1次内镜检查。但需要注意的是当萎缩仅局限于胃窦时,PG I及PG I/PGⅡ比值正常。血清PC水平在短时间内较为稳定,可每5年左右重复进行检测。本部分检测不针对胃食管交界癌(贲门癌)。 2.胃泌素17(gastrin-17,G-17):血清C-17检测可以反映胃窦部黏膜萎缩情况。血清G-17水平取决于胃内酸度及胃窦部G细胞数量。因此,高胃酸以及胃窦部萎缩患者的空腹血清G-17浓度较低。与血清PC检测相结合,血清G-17浓度检测可以诊断胃窦(G-17水平降低)或仅局限于胃体(G-17水平升高)的萎缩性胃炎。因此,建议联合检测血清C-17、PC I、PG I/PGⅡ比值及HPylori抗体,以增加评估胃黏膜萎缩范围及程度的准确性。 3.上消化道钡餐:日本自1960年起应用X线钡餐检查进行胃癌筛查。最初检查应用8组小X光片,如有异常再进行更详细的11组X光片检查。如果X线钡餐检查发现可疑病变如胃腔直径减小、狭窄、变形、僵硬、压迹、龛影、充盈缺损、黏膜褶皱变化等则行进一步内镜检查。然而,随着内镜技术的快速发展,内镜检查已基本取代X线钡餐检查,成为最常用的胃癌检查手段。在我国,结合医院实际情况,也可酌情考虑使用上消化道X线钡餐检查进行筛查。 4.内镜筛查:内镜及内镜下活检是目前诊断胃癌的金标准,尤其是对平坦型和非溃疡性胃癌的检出率高于X线钡餐等方法。然而内镜检查依赖设备和内镜医师资源,并且内镜检查费用相对较高、具有一定痛苦,患者接受程度较差,即使对于日本等发达国家而言,也尚未采用内镜进行大规模胃癌筛查。因此,采用非侵入性诊断方法筛选出胃癌高风险人群,继而进行有目的的内镜下精查是较为可行的诊断策略(图5)。 七、内镜精查(intensive endoscopic examination) (一)检查前准备 1.检查前患者应禁食≥6 h,禁水>2h,有梗阻或者不全梗阻症状的患者应延长禁食、水时间,必要时应洗胃。 2.检查前应向患者做好解释工作,消除患者的恐惧感,嘱其平静呼吸、不要吞咽口水,避免不必要的恶心反应。 3.检查前10 min给予患者黏液祛除剂(如链霉蛋白酶)及祛泡剂(如西甲硅油)口服,以清除胃内黏液与气泡,可以改善胃部视野,提高微小病变的检出率。 4.检查前5 min给予1%盐酸达克罗宁胶浆或1%利多卡因胶浆5-10 ml含服,或咽部喷雾麻醉。有条件的单位可在麻醉师配合下使用静脉镇静或麻醉,可提高受检者内镜检查的接受度。无痛苦胃镜是否可提高早期胃癌检出率目前尚无明确证据,但是无痛苦内镜能够明显的提高受检者内镜检查的接受度。 (二)内镜检查过程 1.患者取左侧卧位,头部略向前倾,双腿屈曲。 2.经口插镜后,内镜直视下从食管上端开始循腔进镜,依次观察食管、贲门、胃体、胃窦、幽门、十二指肠球部及十二指肠降部。退镜时依次从十二指肠、胃窦、胃角、胃体、胃底贲门、食管退出。依次全面观察、应用旋转镜身、屈曲镜端及倒转镜身等方法观察上消化道全部,尤其是胃壁的大弯、小弯、前壁及后壁,观察黏膜色泽、光滑度、黏液、蠕动及内腔的形状等。 如发现病变则需确定病变的具体部位及范围,并详细在记录表上记录。检查过程中,如有黏液和气泡应用清水或去泡剂和去黏液剂及时冲洗,再继续观察。 3.保证内镜留图数量和质量:为保证完全观察整个胃腔,既往有日本学者推荐拍摄40张图片。也有推荐留图22张:直视下,胃窦、胃体下部和胃体中上部,分别按前壁、后壁、大弯、小弯各留1张图;翻转视角下,胃底贲门部留图4张,胃体中上部和胃角各留图3张。如果发现病灶,另需额外留图。同时,需保证每张图片的清晰度。国内专家较为推荐的是40张。 (三)内镜检查技术 1.普通白光内镜:早期胃癌的白光内镜表现并不具有明显的特征性,易与胃炎等良性病变的黏膜改变相混淆。检查时应特别注意与周围黏膜表现不同的局部区域黏膜改变,如:黏膜局部色泽变化(变红或发白),局部黏膜细颗粒状或小结节状粗糙不平,局部黏膜隆起或凹陷,黏膜浅表糜烂或溃疡,黏膜下血管网的消失,黏膜皱襞中断或消失,黏膜组织脆、易自发出血,胃壁局部僵硬或变形等。 2.化学染色内镜( chromoendoscopy):化学染色内镜是在常规内镜检查的基础上,将色素染料喷洒至需观察的黏膜表面,使病灶与正常黏膜对比更加明显,从而有助于病变的辨认及活检的准确性,提高活检的阳性率;并可对早期胃癌的边缘和范围进行较准确的判断,以提高内镜下黏膜切除的完整性。色素内镜使用的染料很多,主要有靛胭脂、亚甲蓝(美蓝)、醋酸和肾上腺素。必要时可混合使用,如醋酸+靛胭脂等。 (1)靛胭脂:可显示黏膜细微凹凸病变,正常的胃黏膜表现出清晰的胃小区结构。早期胃癌可以有以下表现:正常胃小区结构消失,黏膜表面呈颗粒样或结节样凹凸异常,颜色发红或褪色,病变区易出血,黏膜僵硬等。 (2)亚甲蓝:亚甲蓝(0.3%-0.5%)不被正常胃黏膜所吸收着色,而肠上皮化生、异型增生及癌性病灶黏膜可吸收亚甲蓝而被染成蓝色,肠上皮化生和异型增生的黏膜着色快而浅,胃癌细胞着色慢(30 min以上),颜色深蓝或黑色,不易冲洗掉。 (3)醋酸:1.5%的醋酸喷洒于胃黏膜表面可使黏膜发白,根据黏膜病变及肿瘤分化程度不同,黏膜发白的持续时间变化较大。正常黏膜发白时间较长,而低分化癌或黏膜下层癌发白时间较短。 (4)肾上腺素:在喷洒0.05 g/L肾上腺素后,非癌黏膜从粉红色变为白色,用放大内镜观察无异常微血管;而癌组织黏膜仍为粉红色,微血管结构扭曲变形。 3.电子染色内镜(digital chromoendoscopy):电子染色内镜在内镜下可以不喷洒染色剂就能显示黏膜腺管形态的改变,从而避免了染料分布不均匀而对病变的错误判断,与色素内镜相比,电子染色内镜还可清晰观察黏膜浅表微血管形态,并且能在普通白光内镜和电子染色内镜之间反复切换对比观察,操作更为简便。 窄带成像技术(narrow band imaging,NBI)使内镜检查对黏膜表层的血管显示更加清楚,不同病变时黏膜血管有相应的改变,根据血管形态的不同诊断表浅黏膜的病变。但是,由于胃腔空间较大,利用光源强度较弱的NBI筛查早期胃癌病灶较困难,多在普通白光内镜下发现疑似胃黏膜病变时,再用NBI结合放大内镜对病灶进行鉴别,提高早期胃癌的诊断率。 智能电子分光技术( Fuji intelligent chromo endoscopy,FICE)具有较高强度的光源,可选择3种波长的光谱组合成最多达50种的设置,从而获得不同黏膜病变的最佳图像。FICE可以更方便地提供清晰的血管图像,有助于早期胃癌的诊断,提高活检检查的准确率。智能电子染色内镜(I-Scan)除了有传统的对比增强和表面增强模式外,还可分别强调微血管形态和黏膜腺管形态。 4.放大内镜(magnifying endoscopy):放大内镜可将胃黏膜放大几十甚至上百倍,可以观察胃黏膜腺体表面小凹结构和黏膜微血管网形态特征的细微变化,尤其是与电子染色内镜相结合,黏膜特征显示更为清楚,具有较高的鉴别诊断价值。电子染色内镜结合放大内镜检查,不仅可鉴别胃黏膜病变的良恶性,还可判断恶性病变的边界和范围。 5.激光共聚焦显微内镜(confocal caser endomicroscopy,CLE):激光共聚焦显微镜可在普通内镜检查同时,显示最高可放大1 000倍的显微结构,达到“光学活检”的目的。CLE是对形态学和组织病理学同时诊断的技术,研究证明其对早期胃癌具有较好的诊断价值。CLE可实时模拟组织学检查,清晰显示目标部位胃小凹、细胞以及亚细胞水平的显微结构,易于检出黏膜内早期癌变。 6.荧光内镜( fluorescence endoscopy):荧光内镜是以荧光为基础的内镜成像系统,能发现和鉴别普通内镜难以发现的癌前病变及一些隐匿的恶性病变,但是,该方法对设备要求高,检查费用昂贵,目前在临床常规推广应用仍较少。 早期胃癌的内镜下精查应以普通白光内镜检查为基础,全面清晰地观察整个胃黏膜,熟悉早期胃癌的黏膜特征,发现局部黏膜颜色、表面结构改变等可疑病灶,可根据各医院设备状况和医师经验,灵活运用色素内镜、电子染色内镜、放大内镜、超声内镜、荧光内镜、共聚焦内镜等特殊内镜检查技术以强化早期胃癌的内镜下表现,不但可以提高早期胃癌的检出率,而且还能提供病变深度、范围及组织病理学等信息。 (四)早期胃癌的内镜下分型 早期胃癌的内镜下分型依照2002年巴黎分型标准及2005年巴黎分型标准更新。浅表性胃癌(Type 0)分为隆起型病变(O-I)、平坦型病变(0-Ⅱ)和凹陷型病变(0-Ⅲ)。0-I型又分为有蒂型(O-Ip)和无蒂型(O-Is)。O-Ⅱ型根据病灶轻微隆起、平坦、轻微凹陷分为0-Ⅱa、0-Ⅱb和0-Ⅱc三个亚型。 0-1型与0-Ⅱa型的界限为隆起高度达到2.5 mm(活检钳闭合厚度),0-Ⅲ型与0-Ⅱc型的界限为凹陷深度达到1.2 mm(活检钳张开单个钳厚度)。同时具有轻微隆起及轻微凹陷的病灶根据隆起/凹陷比例分为0-Ⅱc+Ⅱa及0-Ⅱa+Ⅱc型。凹陷及轻微凹陷结合的病灶则根据凹陷/轻微凹陷比例分为0-Ⅲ+Ⅱc和0-Ⅱc+Ⅲ型(图6)。 (五)活检病理检查 1.如内镜观察和染色等特殊内镜技术观察后未发现可疑病灶,可不取活检。 2.如发现可疑病灶,应取活检,取活检块数视病灶大小而定。可以按照以下标准进行:病变>1 cm,取标本数≥2块;病变>2 cm,取标本数≥3块;病变>3 cm,取标本数≥4块。标本应足够大,深度应达黏膜肌层。 早期胃癌精查及随访流程详见图7。 八、术前评估 (一)病灶浸润深度、范围及淋巴结转移评估 术前准确地对肿瘤分期进行评估有助于合理地选择治疗方式。目前,对于无淋巴结侵犯的早期胃癌主张行内镜下微创治疗,而已有淋巴结转移,或者尚未发现淋巴结转移但风险较高的SM2、SM3癌,以及有远处转移的病变仍首选外科手术治疗,因此术前准确判断肿瘤浸润深度、范围及淋巴结侵犯是选择合理的治疗方式、判断预后和决定治疗成败的关键。 关于肿瘤浸润范围的评估主要借助于化学和电子染色内镜来判断,对深度的判断主要依靠超声内镜,但均缺乏统一的标准,准确的评估仍依靠术后标本的病理诊断。EUS在判断肿瘤浸润深度的准确率只有80%-90%,尤其是溃疡型胃癌易误判。 1.内镜超声( endoscopic ultrasound,EUS):EUS被认为胃肠道肿瘤局部分期的最精确方法,常用以区分黏膜层和黏膜下层病灶。EUS能发现直径5mm以上淋巴结。淋巴结回声类型、边界及大小作为主要的判断标准,认为转移性淋巴结多为圆形、类圆形低回声结构,其回声常与肿瘤组织相似或更低,边界清晰,内部回声均匀,直径>1 cm;而非特异性炎性肿大淋巴结常呈椭圆形或三角形高回声改变,边界模糊,内部回声均匀。 关于血管与淋巴结的鉴别,可通过移动镜身从不同角度观察,也可通过彩色多普勒功能加以判别。另外,术前EUS还可用于预测内镜切除的安全性(包括操作时间和出血风险)。 2.CT:CT检查主要用于判断胃癌有无远处转移。CT对进展期胃癌的敏感性约为65%-90%,早期胃癌约为50%:T分期准确率为70%-90%,N分期为40%- 70%。因而不推荐使用CT作为胃癌的首选诊断方法,仅用于评估远处转移以及辅助EUS评估局部淋巴结侵犯。 3.MRI:增强肝脏MRI检查对了解胃癌的远处转移情况与增强CT的准确度基本一致,但对胃癌N分级的准确度及诊断淋巴结侵犯的敏感性低于CT检查,因而不推荐使用MRI对早期胃癌淋巴结侵犯进行评估。 4.PET-CT:PET-CT对胃癌各站转移淋巴结的检出敏感性均较低,特别是对N1站,显著低于CT。并且PET检查费用较高,故不推荐应用PET-CT对早期胃癌淋巴结侵犯进行评估。 考虑到成本效益,本共识推荐使用EUS或CT做为早期胃癌术前是否存在淋巴结转移的方法。 (二)病理分型标准及临床处理原则 参照1998年维也纳胃肠上皮肿瘤病理分型标准,根据不同内镜和病理诊断,选择不同的临床处理方式(表1)。 九、治疗 (一)治疗原则 早期胃癌的治疗方法包括内镜下切除和外科手术。与传统外科手术相比,内镜下切除具有创伤小、并发症少、恢复快、费用低等优点,且疗效相当,5年生存率均可超过90%。因此,国际多项指南和本共识均推荐内镜下切除为早期胃癌的首选治疗方式。 (二)内镜下切除术 早期胃癌内镜下切除术主要包括内镜下黏膜切除术( endoscopic mucosal resetion,EMR)和内镜黏膜下剥离术( endoscopic submucosal dissection, ESD)。 1984年日本学者多田正弘等首次报道EMR用于早期胃癌局部病灶全层黏膜组织大块切除以进行病理学检查,判断肿瘤的浸润深度。1994年Takekoshi等发明尖端带有陶瓷绝缘头的新型电刀(IT刀),使更大胃肠道黏膜病灶的一次性完整切除成为可能。1999年日本专家Gotoda等首先报道了使用IT刀进行早期胃癌的完全切除,2003年将其正式命名为ESD。 EMR与ESD适应证最大的区别在于两种方法能够切除的病变的大小和浸润深度不同。EMR对整块切除的病变对有大小限制,、且仅能切除黏膜层病灶;而ESD则无大小限制、可切除SM1层病灶。相比EMR,ESD治疗早期胃癌的整块切除率和完全切除率更高、局部复发率更低,但穿孔等并发症发生率更高。 1.EMR: (1)定义:EMR指内镜下将黏膜病灶整块或分块切除、用于胃肠道表浅肿瘤诊断和治疗的方法。 (2)分类:EMR大致可归纳为两种基本类型:非吸引法:代表有黏膜下注射·切除法(息肉切除法)、黏膜下注射.抬举一切除法、黏膜下注射一预切一切除法等;吸引法:代表有透明帽法和套扎器法。 最为常用的是透明帽法(EMR with a cap,EMRC)和套扎器法( EMR with ligation.EMRL)。EMRC在内镜前端安置透明塑料帽进行吸引、切除,使EMR操作变得更简单方便,能在狭小的操作空间中切除较大病变、并发症少,但切除的病变大小受透明帽大小的限制。1994年Chaves等首次报道了应用食管曲张静脉套扎装置进行EMR操作的方法。 该方法圈套器很容易将病变套住,切割过程中视野清晰、凝固完全,易于掌握切除深浅度,局部损伤轻微,术中术后出血等并发症少,较为安全,且切除成功率不受病变部位影响。内镜下分片黏膜切除术(endoscopy piecemeal mucosal resec-tion,EPMR)指将病灶分几部分多次切除,适用于>2 cm的巨大平坦病变且传统EMR无法一次性完整切除。但其切除的组织标本体外拼接困难,不易评估根治效果,且易导致病变切除不完全或复发。 (3)疗效:EMR治疗早期胃癌的整块切除率为56. 0%- 75.8%,完全切除率为66. 1%- 77. 6%(表2)。国内缺乏大宗病例报道,大部分研究样本在100例以内,我国EMR治疗早期胃癌的完全切除率为在80%- 95%之间,整块切除率为70%左右。与胃癌外科根治性手术相比,EMR治疗的患者在术后生存率及病死率方面差异无统计学意义,但其术后出血率、病死率、住院时间及住院费用明显更少。 2.ESD: (1)定义:ESD是在EMR基础上发展起来的新技术,根据不同部位、大小、浸润深度的病变,选择使用的特殊电切刀,如IT刀、Dua刀、Hook刀等,内镜下逐渐分离黏膜层与固有肌层之间的组织,最后将病变黏膜及黏膜下层完整剥离的方法。 (2)操作步骤:操作大致分为5步:①病灶周围标记;②黏膜下注射,使病灶明显抬起;③环形切开黏膜;④黏膜下剥离,使黏膜与固有肌层完全分离开,一次完整切除病灶;⑤创面处理:包括创面血管处理与边缘检查。见图8。 3.疗效:ESD治疗早期胃癌的整块切除率为86.8%-99. 0%,完全切除率为79. 9%- 97.1%(表2)。在日本,胃ESD已被公认为一种疗效确切且广泛应用的治疗方式。根据日本卫生部公布的数据,2010年6月份日本共计完成2 111例次胃ESD操作,每年估计有近25 000例次。在国内,对于在适应证范围内的早期癌,ESD整块切除率为93. 8%-100. 0%,完全切除率为84. 6%-100. 0% 。研究表明,ESD与外科治疗疗效和预后均相当,但复发率相对较高。 4.其他内镜治疗方法:内镜下其他治疗方法包括激光疗法、氩气刀和微波治疗等,它们只能去除肿瘤,但不能获得完整病理标本,也不能肯定肿瘤是否完整切除。因此,多用于胃癌前病变的治疗,治疗后需要密切随访,不建议作为早期胃癌的首选治疗方式。 (三)适应证和禁忌证 适应证又分为绝对适应证和相对适应证。绝对适应证有充分的证据支持,而相对适应证仅有初步的证据支持,应在有条件的单位开展进一步的临床试验来证实。内镜下切除治疗主要用于淋巴结转移风险低且可能完整切除的胃癌病变。目前国内尚无统一规范的内镜切除适应证,多以参考日本胃癌指南为主。 日本胃癌治疗指南(2010年版):EMR或ESD治疗早期胃癌的绝对适应证为:侵犯深度定义为Tla期、病灶大小≤2 cm、且无溃疡性病灶的分化型腺癌。相对适应证(针对cTla期胃癌,只能使用ESD而非EMR治疗): (1)无溃疡性病灶、病灶>2 cm的分化型黏膜内癌;(2)合并溃疡存在、病灶≤3 cm的分化型黏膜内癌;(3)无溃疡性病灶、病灶≤2 cm的未分化型黏膜内癌。一般情况下,对于EMR/ESD治疗后局部黏膜病灶复发,可完全考虑再行一次ESD治疗。但是,由于目前缺乏重复ESD治疗有效性的证据,因此不推荐将其纳入绝对适应证范围内。 美国NCCN(2013年版)指南:因美国早期胃癌检出率低,目前EMR和ESD在美国尚未广泛用于临床。无论在何部位,小于5 mm的病变,ESD和EMR的完全切除率相当,而大于5 mm的病变,ESD完全切除率显著优于EMR。 当早期胃癌病灶为原位癌,组织学高、中分化(直径小于1.5 cm),局限于黏膜层(Tla)无溃疡表现,无淋巴结转移,未发现淋巴血管浸润时,EMR可作为适当的治疗方法。EMR或ESD治疗低分化、有淋巴血管浸润、有淋巴结转移、或浸润深层黏膜下层的胃癌,应视作不完全切除,应考虑追加胃切除术并淋巴结清扫。 欧洲ESMO-ESSO-ESTRO胃癌诊治和随访指南(2013年版):早期胃癌( Tla)如为分化良好,≤2 cm,局限于黏膜层,无溃疡则适合内镜切除。对于扩展适应证参考日本2010年版胃癌治疗指南。 英国胃癌诊治指南(2011年版):认为EMR和ESD可根除早期胃黏膜癌(证据等级B级)。内镜治疗是多学科治疗胃癌整体中的一部分。推荐应在有外科转诊能力的大医院开展,内镜医师应受过专业训练,且应多学科协作。 对于上皮内瘤变患者,主要参考维也纳分型标准,若为LGIN可观察随访或内镜下治疗;若为HCIN应内镜或手术治疗,目前主要考虑内镜切除治疗。由于内镜下活检取材的局限性,尚不能完全依据活检结果来判定病变的性质。活检病理结果为低级别上皮内瘤变的病变中,10% N18%的病变经内镜下切除后,病理提示为高级别上皮内瘤变或早期胃癌。对可疑病变可结合NBI、FICE、共聚焦等先进内镜技术综合评判病变性质,以决定最佳治疗方案。 国内较为公认的早期胃癌内镜切除适应证: 1.绝对适应证:(1)病灶大小≤2 cm、无合并溃疡的分化型黏膜内癌;(2)胃黏膜高级别上皮内瘤变。 2.相对适应证:(1)病灶大小>2 cm、无溃疡的分化型黏膜内癌;(2)病灶大小≤3 cm、溃疡的分化型黏膜内癌;(3)病灶大小≤2 cm、无溃疡的未分化型黏膜内癌;(4)病灶大小≤3 cm、无溃疡的分化型浅层黏膜下癌;(5)除以上条件外的早期胃癌,伴有一般情况差、外科手术禁忌或拒绝外科手术者可视为ESD相对适应证。 国内目前较为公认的内镜切除禁忌证为:(1)明确淋巴结转移的早期胃癌;(2)癌症侵犯固有肌层;(3)患者存在凝血功能障碍。另外,ESD的相对手术禁忌证还包括抬举征阴性,即指在病灶基底部的黏膜下层注射盐水后局部不能形成隆起,提示病灶基底部的黏膜下层与肌层之间已有粘连;此时行ESD治疗,发生穿孔的危险性较高,但是随着ESD操作技术的熟练,即使抬举征阴性也可以安全地进行ESD。 (四)围手术期处理 1.术前准备:术前对患者常规行超声内镜或CT检查排除壁外肿大淋巴结。评估患者全身状况,排除麻醉及内镜治疗禁忌证。向患者及其家属详细讲述所选内镜切除治疗的操作过程、预期结果、并发症及可能存在复发或转移的风险,需追加外科手术治疗等,签署术前知情同意书。所有患者行心电监护,术前15 min给予肌注地西泮和山莨菪碱。 特殊情况,可应用丙泊酚静脉麻醉。患者术前必须行凝血功能检查,如异常可能增加内镜术后出血的风险,应予以纠正后再行治疗。对服用抗凝药患者,需根据患者原发病情况,酌情停药5-7 d,必要时请相关学科协助处理。 2.术后处理:术后第1天禁食;密切观察血压、脉搏、呼吸等生命体征的变化;进行相关实验室检查和胸部、腹部X线检查,如临床表现及相关检查无异常,术后第2天进流质或软食。术后1周是否复查内镜尚存争议。 (1)术后标本处理:切除的标本需要及时固定并全部完整送检以获得组织病理学诊断。恰当地处理标本是获得正确的病理诊断的基本条件,必要时还可进行免疫组化、分子病理检查等辅助诊断。 ①固定:术后将整块切除的标本展平、黏膜面朝上用大头针固定于平板上,观察、测量并记录新鲜标本的大小、形状、黏膜病变的肉眼所见(大小、形状、颜色、硬度等),区分近侧断端和远侧断端,拍照后将标本全部浸没于10%中性甲醛溶液中固定; ②制片染色:将组织以2mm为间隔连续平行切片,按顺序放入包埋盒,组织脱水、浸蜡、石蜡包埋,切片厚度4-6 um;(图9)③病理报告:须描述肿瘤的大体形态、部位、大小、组织学类型、分化程度、浸润深度及切缘、是否有淋巴管和血管浸润,以确定内镜下切除是否达到完全切除或还需要补充治疗。 (2)术后用药: 溃疡治疗:内镜下切除早期胃癌后,病变处会形成溃疡,关于是使用质子泵抑制剂( PPI)还是H2受体拮抗剂( H2RA)以及使用时限长短目前尚存争议。一项meta分析研究表明,在预防胃ESD术后出血方面,使用PPI明显优于H2RA。但是最近日本一项研究发现,在第2次复查内镜后,两者无明显差异。既往研究推荐使用PPI疗程为8周。 不过,也有学者推荐服用2周即可。对于EMR术后使用PPI制剂1周。近期研究表明,黏膜保护剂可能有利于溃疡愈合。国内专家大多推荐使用足量、持续PPI治疗,疗程为2-4周,并需加用胃黏膜保护剂。 抗生素使用:对于术前评估切除范围大、操作时间长和可能引起消化道穿孔者,可以考虑预防性使用抗生素。药物的选择参照卫生部抗菌素使用原则,早期胃癌内镜切除术后选用第1或2代头孢菌素,可加用硝基咪唑类药物。术后用药总时间一般不应超过72 h,但可酌情延长。 H Pylori根除:幽门螺旋杆菌感染被认为是溃疡复发的危险因素,建议ESD术后根除HPylori 。早期胃癌术后根除H Pylori,甚至可减少异时性胃癌的发生率。 (五)术后并发症及处理 EMR和ESD治疗早期胃癌及癌前病变,尽管属于微创手术,但受设备器械、操作者经验、技术方法、患者全身情况等因素的影响,仍存在较高的并发症发生率,以ESD更为常见;主要包括出血、穿孔、狭窄、腹痛、感染等(表2)。 1.出血:内镜治疗并发出血可分为术中急性出血及术后迟发性出血。急性少量出血是指术中创面渗血或喷射性出血持续1 min以上,内镜能成功止血;急性大量出血是指术中活动性渗血或喷射性出血内镜下止血困难,需中断手术和(或)输血治疗。迟发性出血为内镜治疗术后出血且需要再次内镜下止血的情况,可分为48 h内出血和超过48 h出血。迟发性大量出血指术后次日所查血红蛋白较术前下降2 g/dl及以上。 出血发生率:胃ESD术中急性出血率在22.6%-90. 6% ;而迟发性出血发生率为3.1%-15. 6% 。位于胃上2/3的病变行ESD出现大出血的风险高于胃下1/3,可能与胃上2/3黏膜下血管更粗大相关。Okada等认为病变大于40 mm是胃ESD迟发性出血的唯一相关危险因素。国内起步较晚,各单位报道的发生率不一,在0. 5%-10. 8%之间不等。长海医院报道154例早期胃癌ESD结果,术中大量出血占3.9%,术后迟发出血率为0. 6% 。 止血原则:术中出血推荐直接电凝止血,常用电止血钳,也可采用治疗中正在使用的适合直接电凝止血的其他ESD配件,而金属夹止血常会影响下一步操作。对于动脉出血,可以选用电止血钳或热凝止血钳夹闭止血。预防性止血非常重要,如果发现裸露血管,应预防性行电凝止血。对于早期迟发性出血,溃疡面尚松软,可用止血夹或电止血钳止血。而对于晚期迟发性出血,由于溃疡面基底已纤维化,推荐使用黏膜下注射药物止血。术后使用止血药物和足量的质子泵抑制剂。 2.穿孔:术中内镜下发现穿孔、术后腹部平片或CT提示纵隔下有游离气体存在、术中造影见造影剂外溢或临床上可见腹膜刺激征,应考虑为穿孔。 穿孔发生率及危险因素:近端胃壁薄、溃疡、病变组织均是胃内介人性操作引起穿孔的高危因素。Kojima等报道胃EMR患者穿孔发生率为0.5%。而胃ESD穿孔发生率为1. 2%-4.1%,大多数为术中穿孔。病灶大于2 cm、病变位于胃上部被认为是胃ESD术后穿孔发生的危险因素。 穿孔治疗原则:EMR、ESD术中穿孔多数病例可通过金属夹闭裂口进行修补。当穿孔较大时,会有大量气体进入腹腔,形成气腹,可引起生命体征如血压、脉搏、呼吸等发生变化,出现腹腔间隙综合症。一旦腹腔内大量积气,应用空针经皮穿刺抽气,以缓解腹腔内压力。ESD操作中,采用C02代替空气注气可能减少胃ESD穿孔导致气腹症的发生率。 一旦发生穿孔,C02注气可预防气腹引起的呼吸循环不稳定,并减轻术后呕吐、腹胀等症状,同时还可预防空气栓塞发生。而对于术中忽视的小穿孔,由于术前患者多处于禁食状态,穿孔所致感染相对较轻,经禁食、胃肠减压、抗感染等保守治疗后,小穿孔一般可自行闭合。术后迟发性穿孔可能由于大范围肌肉层剥脱,常难以进行内镜治疗而需要紧急手术。 3.狭窄:胃腔狭窄或变形发生率较低,主要见于贲门、幽门或胃窦部面积较大的ESD术后。ESD术后幽门狭窄发生率为1. 9% ,内镜柱状气囊扩张是一种有效的治疗方式,但存在穿孔风险。黏膜环周缺损> 3/4和切除纵向长度>5 cm,均是ESD术后发生狭窄危险因素。 4.其他:EMR或ESD治疗后可出现短暂菌血症,但一般无感染相关症状和体征,无需特殊处理。ESD在老年人群中应用是普遍认为安全有效的,但是年龄>75岁的患者需要考虑术后发生气胸的可能性,发生率可达1.6%。 十、术后随访(监测) 1.术后复发率:EMR术后的复发率为1.9%-18. 0%,多与切除不彻底相关。ESD术后的复发率为0. 9%-5.1%,5年生存率为84. 6%- 97.1%,5年疾病相关生存率达100. 0% 。而国内报道ESD的复发率为2.1%-5. 4%。 2.复发处理:术后病理提示病变为非治愈性切除时,建议外科手术治疗。但以下情况因为淋巴结转移的风险很低,也可考虑再次内镜下切除或者密切观察随访:(1)水平切缘阳性且病变长度小于6 mm的整块切除的分化型腺癌,但是满足其它治愈性切除的标准;(2)分块切除的分化型腺癌,但是满足其它治愈性切除的标准。水平切缘阳性率约为2. 0%,局部复发率为0.3%。病灶位于胃的上1/3部位和病灶不符合绝对适应证是水平切缘阳性的独立危险因素。 3.随访:关于术后内镜随访,国内较为公认的是治愈性切除后3个月、6个月和12个月各复查1次胃镜,此后每年复查1次胃镜,并行肿瘤指标和相关影像学检查。建议有条件的单位开展研究对患者同时进行肠镜的复查,因早期胃癌的患者中,发生肠道腺瘤的可能性明显高于正常人群。
网上经常流传着各种食物禁忌,花样百出还与时俱进,连空腹都有不能吃的食物排行,看起说的头头是道,但真有这么多讲究吗? 这些食物,没那么多讲究 1. 牛奶、豆浆 传言:牛奶、豆浆中含有大量的优质蛋白质,空腹饮用,蛋白质将「被迫」转化为热能消耗掉,很浪费。而且空腹喝牛奶、豆浆,还会加重胃肠负担。 真相:牛奶、豆浆中都含碳水化合物,会优先被分解供能,不用担心蛋白质被浪费。 首先,牛奶和豆浆是不一样的。很多人不能空腹喝牛奶,是因为有乳糖不耐受的问题(比如拉肚子),这种情况下,确实不要空腹喝,推荐先吃些其它食物,然后少量多次饮用,或者直接选择酸奶、低乳糖奶等。而豆浆,只要煮透了,就算是空腹喝,一般也不会出现不适感。 其次,对于蛋白质浪费的说法,一方面,豆浆、牛奶中蛋白质含量仅为 2~4 g / 100 mL,按照该谣言的逻辑,空腹吃牛肉那才真是对蛋白质的浪费。 另一方面,牛奶和豆浆中都含有碳水化合物(加糖的更多),会优先被分解供能;此外,脂肪也能提供一些能量,所以蛋白质并不是供能的首要物质,算不上浪费。 其实,这个传言最核心的问题是,蛋白质不想被浪费能干什么?当然是建设肌肉啊。但饿肚子的时候,人体是会分解自身脂肪和肌肉来提供能量的。此时如果手边有牛奶豆浆,那就喝吧,否则节省了牛奶中蛋白质,浪费了自己的肌肉,那才是真正的赔本买卖。 2. 香蕉 传言:香蕉中有较多的镁元素,而镁是影响心脏功能的敏感元素,对心血管产生抑制作用。空腹吃香蕉会使人体中的镁骤然升高而破坏人体血液中的镁钙平衡,对心血管产生抑制作用,不利于身体健康。 真相:只要肾脏健康,完全不用担心空腹吃香蕉会影响身体健康。 前两年还说的是空腹不能吃香蕉是因为「钾」,这就变成「镁」了?谣言的也是在不断与时俱进啊…… 对于香蕉来说,确实是一种钾(256 mg / 100 g)、镁(43 mg / 100 g)含量较高的食物,但其他钾、镁含量丰富的食物还有很多,例如椰子、葡萄干、菱角、菠菜、毛豆等等,甚至绿豆糕、月饼、薯片什么的,也不比香蕉差。为什么非得和香蕉较劲呢? 其次,就算真是空腹吃了,食物(包括香蕉)中的钾、镁,也是一点一点缓慢进入体内的,并且吸收量有限(例如镁为 1 / 3),不会像打针一样瞬间全部进入血液。而且,在吸收的同时,身体也会时刻监控钾、镁的量,然后通过肾脏、皮肤,把多余的部分代谢出去,维持钾、镁处于平衡状态。 对于肾脏健康的人体来说,每天钾、镁的摄入并没有严格的上限,如果真想靠吃香蕉破坏体内平衡,估计先得担心被撑死的问题。 3. 酸奶 传言:酸奶不宜空腹饮用。人在空腹时,胃液中的 pH 值小于 2,而酸奶中的乳酸菌要在 pH 值 5.4 以下的微酸环境中才能生长、繁殖、产生作用。而 pH 值小于 2 的强酸环境,不利于乳酸菌的存活。 真相:即使没有活菌,酸奶也是非常棒的垫肚子食物。 喝个奶制品怎么这么多讲究啊…… 的确,空腹时胃里的酸度比较高,各种乳酸菌难以存活。但是,酸奶中的各种乳酸菌能不能成功地在肠道内定植发挥所谓的保健功效,在学术界还有很多争议。所以,不必太在意必须让它们活着的问题。 而且,就算没有活菌,酸奶的营养价值依旧很出色,还能避免乳糖不耐的问题,反而更适合空腹吃。 总而言之,酸奶中的三大营养素(碳水化合物、脂肪、蛋白质)比例非常合理,其实是很好的垫肚子食物,不要仅仅以菌的活性,来衡量它的营养价值,否则各种常温酸奶(经过灭菌)就没有意义了。 4. 西红柿 传言:西红柿含有大量的果胶、柿胶酚、可溶性收敛剂等成分,容易与胃酸发生化学反应,使胃内压力增强,造成胃扩张和胃痛,或形成胃结石,尤其是当西红柿和牛奶或豆浆等高蛋白食物搅拌在一起食用时,更易发生这种情况。 真相:成熟的西红柿鞣酸含量并不高,也不会和高蛋白食物产生副作用。 果胶、收敛剂、胃柿石……好眼熟啊,这不是每年冬天火一把的 「柿子不能空腹吃」的问题么?写这条谣言的同学,你确定没有把柿子和西红柿搞混吗? 要说西红柿果胶高,那可真冤,大约只有 0.1~0.7%,比不过胡萝卜(0.7~1%),也不如苹果(1~1.5%)。如果因为果胶多就不能空腹吃,那很多蔬果都将列入「不能吃」的榜单。其次,原文中的「柿胶酚」、「可溶性收敛剂」,并没有明说是什么,据推断应该是鞣酸。它广泛存在于各类植物中,能和蛋白质反应,是产生涩味的主要原因,例如:生柿子。 大量摄入鞣酸,确实可能导致胃柿石,也是「柿子不能空腹吃」、「柿子螃蟹不能同食」这些说法的主要原因。但成熟的西红柿,鞣酸含量并不高,和高蛋白食物产生副作用更是无稽之谈,否则西红柿炒鸡蛋岂不是要哭晕在厨房。 这些食物,空腹真的要慎吃 在各种各样的说法中,有些还是有点靠谱的。有些食物,空腹时确实要慎吃,特别是肠胃、身体状况不好的人,就更需注意。 1. 酒 酒精是极少数胃能够直接吸收的物质,当空腹饮酒时,不仅容易刺激胃黏膜,引起胃炎和胃溃疡等多种病变,还更容易喝醉。对于糖尿病人来说,空腹喝酒更是要不得,容易出现低血糖,导致昏迷等严重后果。 酒-900.jpg 酒,能少喝就少喝,最好不要喝 2. 过凉过冷的食物 对于肠胃强大的人可能不是什么大事,但很多有胃部不适、消化不良、身体虚弱问题的人,在空腹状态下吃太多冷冰冰的东西,会刺激胃肠发生挛缩,甚至诱发胃痛、腹泻等。 3. 刺激性食物 例如含有很多辣椒的辛辣食物,或者味道过酸的食品,在空腹吃的时候,会对胃黏膜、肠壁造成强烈的刺激,引起胃肠痉挛、绞痛,影响消化功能。特别是有消化道溃疡等问题的人,不用多说,必须注意。 4. 红薯 红薯是种很美味健康的主食,但在早餐食用大量红薯,容易造成胃酸分泌过多,引起反酸、烧心的现象。健康人群不用太担心,但如果本身有胃酸过多、胃溃疡和腹胀腹泻等肠胃问题,那就一定要注意吃红薯的时间和量。 5. 柿子 柿子的主要原因在于鞣酸,但关键还得看品种和成熟度,不能一竿子打死。现在市面上已经有很多低鞣酸品种的柿子了,只要别吃没熟透的柿子,或别一次性吃太多,就不用担心鞣酸的风险。 [图】柿子900x500.jpg 柿子虽美味,但别贪多 总结 对于质量过关的食物来说,很少有绝对不能空腹吃这一说法,主要还是得看个人的身体状况。 对于肠胃敏感的人,避免一些会刺激消化系统的做法,并没有什么不妥。但也不要矫枉过正,因为一些奇怪的理由而冤枉了美味的食物。